Повышенный и пониженный креатинин в крови – какова норма, причины, как снизить?

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности.

Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается.

Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата.

Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

  • улучшению функциональной активности эндотелия;
  • стабилизации атеромы (атеросклеротической бляшки);
  • противовоспалительный, иммуномодулирующией и антитромботический эффекты;
  • позитивное влияние на костный метаболизм.

Повышенный и пониженный креатинин в крови – какова норма, причины, как снизить?

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку.

Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови.

Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения.

Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

  • мышечную боль;
  • мышечную слабость;
  • мышечное воспаление, устанавливаемое на основании исследования образца мышечной ткани и/или по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • мионекроз — мышечное повреждение, определяемое по значительному повышению уровня креатинкиназы (КК) сыворотки крови;
  • рабдомиолиз — разрушение мышечной ткани с острым повреждением почек с повышением креатинина сыворотки;
  • аутоиммунная миопатия — редкое осложнение, сопровождающееся тяжелым поражением мышц даже после отмены препарата;

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Повышенный и пониженный креатинин в крови – какова норма, причины, как снизить?

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли.

Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.

Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

  • высокий индекс массы тела (ИМТ);
  • пожилой возраст;
  • сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда в последние полгода и высокий кардиоваскулярный риск;
  • семейная предрасположенность к СД 2 типа;
  • азиатская раса;
  • курение, злоупотребление алкоголем.

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

  • алкоголя;
  • лекарственных препаратов, обмен которых в печени идет по таким же путям (например, амиодарон, сульфаниламиды, метилдофа, циклоспорин).
  • Повышенный и пониженный креатинин в крови – какова норма, причины, как снизить?
  • Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.
  • Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка».

И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов.

Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета.

Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла).

Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза.

Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих.

Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Повышенный и пониженный креатинин в крови – какова норма, причины, как снизить?

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

Литература:

  • Бубнова М.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ В ПРОФИЛАКТИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ//CardioСоматика 2017 №3
  • Бубнова М.Г. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ: РЕАЛЬНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА//CardioСоматика 2019 №1

Не ПЦРом единым. Как не пропустить опасные осложнения COVID-19

Повышенный и пониженный креатинин в крови – какова норма, причины, как снизить?

Часто осложнения COVID-19 опаснее самой инфекции, и большинство летальных исходов при коронавирусной инфекции связаны именно с осложнениями. Учитывая стремительное ухудшение эпидемиологической обстановки, постоянные мутации вируса и увеличение случаев тяжелого течения COVID-19 даже среди молодых людей, чтобы спасать жизни, необходимо действовать очень быстро. В большинстве случаев развитие осложнений можно предотвратить, если вовремя на них отреагировать и выработать индивидуальную стратегию медицинского сопровождения. А спрогнозировать тяжелое течение и вовремя принять необходимые лечебные меры поможет лабораторная диагностика.

SARS-CoV 2 затрагивает не только легкие – под ударом весь организм. Осложнения COVID-19 проявляются в виде поражения сердца и сосудов, мозга, печени и почек, системы кроветворения, а новый штамм «Дельта» почти в 15% случаев затрагивает еще и ЖКТ.

Особо опасны изменения в системе гемостаза, воспалительные процессы в органах и системах, а также присоединение бактериальной инфекции.

Поэтому жизненно важно контролировать состояние не только легких, но оценивать изменения биохимических и гематологических маркеров, параметров гемостаза и лабораторных предикторов острого воспаления.

Для оценки степени поражения самых уязвимых органов и систем в ДІЛА доступны следующие комплексные исследования:

  • «Оценка состояния организма при COVID-19, минимальный» (при отсутствии симптомов COVID-19) — позволит заподозрить и вовремя предупредить развитие осложнений у пациентов из группы риска и своевременно назначить корректное лечение. 
  • «Оценка состояния организма при COVID-19, базовый» (при наличии симптомов COVID-19 даже при легком течении заболевания). Комплекс позволит оценить риск развития тяжелого течения COVID-19, вовремя отправить на госпитализацию пациентов с таким риском и даст возможность быстро назначить лечение именно тем, кто нуждается в нем в первую очередь.
  • «Оценка состояния организма при COVID-19, развернутый» (при наличии симптомов COVID-19 при среднем и тяжелом течении заболевания) предназначен для получения развернутой картины тяжести течения заболевания у пациентов с COVID-19.
  • «Оценка состояния организма при COVID-19, MAX» (при наличии симптомов COVID-19 при тяжелом течении и наличии сопутствующих заболеваний). В его состав входят все необходимые исследования для всесторонней оценки организма и выявления любых отклонений в работе основных органов и систем.
Читайте также:  27 неделя беременности – что происходит? Развитие и шевеление плода

Комплексы помогут обнаружить специфические биологические маркеры развития осложнений и снизить вероятность их появления.

В программу «Оценка состояния организма при COVID-19, минимальный» входит исследования наиболее важных показателей:

  • общий развернутый анализ крови;
  • С-реактивный белок (СРБ);
  • Д-димер;
  • ферритин.  

В комплекс «Оценка состояния организма при COVID-19, базовый» дополнительно включена коагулограмма, а в программу «Оценка состояния организма при COVID-19, развернутый» — печеночные маркеры (АСТ, АЛТ, билирубин), определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинина и глюкозы.

Самый расширенный комплекс, «Оценка состояния организма при COVID-19, MAX», помимо перечисленных маркеров, включает интерлейкин-6 (IL-6) и прокальцитонин.

Оптимальный состав исследования подбирает врач в зависимости от клинической картины, возраста пациента и потенциальных рисков осложнений.

Таким образом, лабораторные комплексы от ДІЛА помогут определить общее состояние как системы кроветворения, так и других органов и систем организма, выявить острые воспалительные процессы, контролировать развитие дыхательной недостаточности и септических осложнений у пациентов с диагностированным COVID-19. Маркеры, входящие в состав программ, также позволят диагностировать обменные нарушения, развитие полиорганной недостаточности, наличие процессов тромбообразования.

Самые опасные осложнения

Несмотря на то, что COVID-19 является, прежде всего, инфекцией дыхательных путей, опыт борьбы с SARS-COV-2 во всем мире указывает, что COVID-19 – заболевание системное, затрагивающее не только легкие, но также сердечно-сосудистую, нервную, кроветворную, пищеварительную, иммунную и эндокринную системы.

  • Самое распространенное проявление коронавирусной инфекции – пневмония. Это диффузное вирусное поражение альвеол с повреждением мелких сосудов легких, что снижает поступление кислорода в кровь. Примерно у 5-6% пациентов развивается тяжелый острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, основная причина смертей от COVID-19). При ОРДС на фоне воспалительного процесса прогрессирует повреждение легочной ткани, количество функционирующих альвеол резко уменьшается, как результат кислорода в кровь поступает все меньше и меньше, что ведет к гибели других органов и систем от гипоксии. Проявляется в виде тяжелой одышки и развитии полиорганной недостаточности
  • У части пациентов может развиваться повышение свёртываемости крови с развитием тромбозов в разных органах. Патологические изменения могут происходить и в центральной нервной системе, миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте, эндокринной и иммунной системах. В некоторых случаях возможно развитие сепсиса и септического шока. Нарушение углеводного обмена нередко приводит к развитию сахарного диабета  
  • «Цитокиновый шторм» — опосредованное последствие влияния коронавируса на иммунную систему человека. Шансы его возникновения повышаются в случае тяжёлого течения болезни и присоединения бактериальных инфекций. Ситуация, когда иммунный ответ настолько сильный и неконтролируемый, что это приводит к поражению не только вируса, но и собственных клеток организма, может стать причиной многочисленных осложнений и полиорганной недостаточности.  

Большинство этих осложнений проявляются характерными изменениями биохимических маркеров – С-реактивного белка, ферритина и Д-димера, а также изменениями коагулограммы и результатов общего анализа крови. Рассмотрим эти маркеры подробнее.

Лабораторные предикторы осложнений

Воспаления и «цитокиновый шторм». В ответ на инфицирование SARS-CoV-2 запускается реакция макрофагов, которые провоцируют воспалительный процесс. Воспаление проявляется повышением уровня специфических маркеров:

  • С-реактивный белок (СРБ) – показатель активности воспалительного процесса в организме. Как показывает наш опыт, у большинства (90-95%) взрослых пациентов с диагностированным COVID-19 содержание СРБ было значительно повышено не только при тяжелой форме заболевания, но и при легком течении. Увеличение концентрации С-реактивного белка коррелирует с объемом поражения легочной ткани и является основанием для незамедлительного начала противовоспалительной терапии. Количественное определение С-реактивного белка может указывать на степень тяжести болезни и позволяет прогнозировать ее течение. Диагностической ценностью этого маркера является то, что его содержание увеличивается уже через несколько часов после инфицирования.
  • Ферритин. При вирусных заболеваниях этот белок активирует клетки иммунитета (макрофаги) для борьбы с инфекцией. Макрофаги, в свою очередь, вырабатывают цитокины, а когда макрофагов становится слишком много, развивается синдром высвобождения цитокинов (CRS) – так называемый «цитокиновый шторм», который является причиной летального исхода примерно у 60% пожилых пациентов с COVID-19. Увеличение концентрации ферритина более чем в два раза от верхней границы нормы является ценным диагностическим критерием осложнений при коронавирусной инфекции. «Цитокиновый шторм» в конечном итоге может стать причиной полиорганной дисфункции и повреждения легких.  

На фоне воспалительных процессов и «цитокинового шторма» развивается прогрессирующая полиорганная недостаточность, поэтому расширенные комплексы дополнительно включают определение уровней креатинина, АСТ, АЛТ, общего билирубина и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), а также тропонина I и прокальцитонина:

  • АСТ, АЛТ, общий билирубин, ЛДГ указывают на метаболические нарушения в организме, развитие дыхательной и полиорганной недостаточности (печени, поджелудочной железы, легких).
  • Прокальцитонин – маркер сепсиса, используется для ранней диагностики у пациентов с наличием или риском развития сепсиса и системной воспалительной реакции. Прокальцитонин поможет провести мониторинг эффективности проводимого лечения и оценить тяжесть состояния и прогноз при септических осложнениях.
  • Креатинин – поможет оценить фильтрационную способность почек и своевременно выявить острую почечную недостаточность.
  • Глюкоза. При заражении COVID-19 важно контролировать уровень сахара в крови и своевременно корректировать гликемический индекс. В противном случае создается благоприятная среда для размножения патогенной микрофлоры, пневмония сложно поддается терапии, буквально изматывая без того ослабленный организм.  

Также диагностическую ценность имеет определение концентрации интерлейкина IL-6 – противовоспалительного цитокина, являющегося главным участником цитокинового шторма.

Интерлейкин-6 – чувствительный маркер острых системных воспалений, который поможет вовремя выявить повышенный нерегулируемый иммунный ответ организма под воздействием коронавируса (синдром высвобождения цитокинов).

Он приводит к повреждению тканей (часто легочной) и органов, тяжелому течению инфекции с возможным летальным исходом. Определение уровня IL-6 показано пациентам с тяжелым течением COVID-19.

Нарушения со стороны системы кроветворения.

COVID-19-ассоциированная коагулопатия, которая сопровождается нарушением системы свертываемости крови, может стать причиной почечной недостаточности, ухудшения работы печени, сердца, органов ЖКТ.

Страдают также эндокринная и нервная системы. Поэтому мониторинг маркеров коагуляции является важным критерием оценки рисков тромбоэмболических осложнений у пациентов с диагностированным COVID-19.

К этим маркерам относятся:

  • D-димер. Этот белок является маркером тромбообразования и фибринолиза, увеличение его уровня является предиктором летального исхода. Превышение верхней границы нормы D-димера в 3-4 раза является основанием для немедленной госпитализации даже в случае легкого или бессимптомного течения COVID-19.
  • Коагулограмма – комплексное исследование показателей свертывания крови. Удлинение протромбинового времени (ПТВ), повышение количества тромбоцитов и снижение уровня фибриногена являются важными коагуляционными маркерами нарастающей коагулопатии.  

Систематический контроль параметров гемостаза требуется не только при тяжелом течении COVID-19, но даже в случае отсутствия характерных клинических проявлений инфекции. В совокупности все эти гемостатические изменения могут указывать на опасные формы коагулопатии и предрасположенность к тромбоэмболическим проявлениям.

Для оценки общего состояния всей системы кроветворения в состав всех комплексов также включен развернутый анализ крови. Он позволяет своевременно обнаружить и отследить в динамике опасные состояния:

  • Лейкоцитопению – снижение количества лейкоцитов, отвечающих за защиту организма от чужеродных агентов.
  • Лимфоцитопению – уменьшение числа лимфоцитов, которое указывает на угнетение иммунного ответа организма.
  • Анемию – снижение количества гемоглобина и эритроцитов, вызывающее гипоксию тканей и органов.
  • Тромбоцитопению – уменьшение количества тромбоцитов, отвечающих за сворачивание крови.  

Изменения гематологических параметров также прогностически опасны.

Как видно, программы содержат множество показателей и предназначены для всесторонней оценки состояния разных органов и систем при диагностированном COVID-19. Оценить полученные результаты может только врач.

Поэтому с полученными результатами исследования необходимо обратиться к терапевту или семейному врачу, а если есть отклонения от референсных значений – обратиться немедленно, так как состояния вроде цитокинового шторма опасны для жизни и могут развиваться очень быстро.

Когда и кому проходить исследование?

Комплексы позволяют из одной пробы крови получить все необходимые данные для быстрой оценки состояния организма и определить, входите ли вы в группу риска по развитию осложнений COVID-19.

Читайте также:  Ингаляции с лазолваном и физраствором дозировка взрослым

Исследование рекомендуется пройти в обязательном порядке людям следующих категорий:

  • Беременным.
  • Людям старше 60 лет.
  • При наличии хронических заболеваний – болезней сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, заболеваний органов дыхания, хронических болезней печени и почек, онкологических патологий, болезней крови и аутоиммунных нарушений.
  • Злоупотребляющим курением и алкоголем.
  • С лишним весом.  

Даже если вы не относитесь ни к одной из групп риска и у вас легкое либо среднетяжелое течение коронавирусной инфекции, но вы ощущаете ухудшение самочувствия и состояния (обычно наблюдается на 5-10 день болезни), также рекомендуется пройти обследование. Это необходимо для оценки тяжести состояния, обширности поражений и определения потребности в госпитализации, в том числе экстренной.

Заключение

Тяжелое инфекционное заболевание, вызванное коронавирусом SARS-CoV 2, с эпидемической вспышки в Ухане быстро переросло в пандемию с миллионами летальных случаев и сотнями миллионов зараженных.

В Украине и в мире количество больных вновь увеличивается.

И, если год назад COVID-19 называли, прежде всего, инфекцией дыхательных путей, то сегодня его рассматривают как системное заболевание, поражающее многие органы и системы.

Наряду с такими факторами риска, как возраст и наличие сопутствующих заболеваний, некоторые лабораторные параметры заблаговременно могут указывать на тяжелое течение COVID-19 и повышенный риск смертности:

  • С точки зрения COVID-19, С-реактивный белок играет роль основного лабораторного маркера воспаления в легочной ткани. По степени повышения СРБ врач может определить объем поражения легких и назначить необходимую противовоспалительную терапию.
  • Повышение уровня ферритина кореллирует с тяжестью течения COVID-19: чем выше его концентрация, тем тяжелее протекает болезнь. Очень высокий уровень ферритина сопряжен с рисками развития дыхательной недостаточности – тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), при котором пациенту может быть назначена кислородная поддержка.
  • У людей с тяжелым течением COVID-19, как правило, повышенный уровень Д-димера в крови. Это может свидетельствовать о накоплении кровяных сгустков (тромбов), которые способны блокировать кровеносные сосуды не только в ткани легких, но и в других органах. Такая ситуация может вызвать снижение концентрации кислорода в крови, что приводит к усложнению течения COVID-19.
  • Показатели развернутого анализа крови позволяют своевременно выявить опасные состояния – лейкопению, лимфоцитопению, анемию и тромбоцитопению.
  • Результаты коагулограммы являются важными маркерами изменений в системе свертывания крови.  

Комплексы рекомендуется проходить не только людям из группы риска, но и всем, у кого ПЦР-тест подтвердил инфицирование коронавирусом SARS-COV-2.Маркеры, входящие в состав программы, позволят диагностировать опасные для жизни осложнения и своевременно назначить соответствующую терапию.

Не стоит забывать, что осложнения и последствия COVID-19 могут сохраняться в течение нескольких месяцев, и проявляться в виде постковидного синдрома, диагностика и мониторинг которого также проводится с помощью лабораторных маркеров. Поэтому переболевшим обязательно нужно проверять состояние своего здоровье и вовремя принимать соответствующие меры.

Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина

Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?

Что покажет коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.

Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.

Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

считаются «хорошими», поскольку:

  • «собирают» излишки холестерина из тканей,
  • «упаковывают» их в плотную белковую оболочку
  • в «упакованном» виде транспортируют в печень.

Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.

А, помимо прочего, холестерин:

  • служит «скелетом» половых и стероидных гормонов,
  • используется для синтеза миелина нервных волокон,
  • необходим для здоровья клеток мозга и иммунитета

Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.

Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)

получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.

А тот, в свою очередь:

  • либо идет на построение новых клеток и синтез различных веществ,
  • либо играет роль «цементирующей заплатки» (если есть повреждение сосудистой стенки).

В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.

И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.

А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.

Кому актуален анализ

Контроль коэффициента атерогенности особенно актуален для:

  • мужчин старше 40 лет
  • женщин старше 55 лет (ввиду снижения синтеза эстрогенов),
  • женщин, страдающих от синдрома поликистозных яичников и иных состояний, связанных с дисбалансом эстрадиола,
  • людей, страдающих лишним весом
  • пациентов с сахарным диабетом
  • курящих
  • ведущих малоподвижный образ жизни,
  • тех, кто имеет наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям

Что может исказить результат

Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.

Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:

  • беременности – ввиду повышенного потребления холестерина на строительство и рост тканей плода;
  • приеме стероидов, андрогенов и кортикостероидов – ввиду их выраженного влияния на обмен веществ и, в частности, обмен жиров и углеводов;
  • длительном голодании и «безжировой» диете – ввиду нехватки холестерина в тканях и компенсаторного увеличения его образования в печени;
  • обширных ожогах и иных повреждениях тканей – ввиду участия холестерина в образовании новых клеток.

Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:

  • диете, насыщенной «полезными» жирами Омега-3,
  • регулярной физической нагрузке (ввиду расхода жиров на синтез энергии),
  • а также приеме некоторых препаратов: аллопуринола, колхицина, противогрибковых средств, эстрогенов и других.

Как понизить коэффициент атерогености

Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения.  В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:

  • диета, насыщенная полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3, в частности ЭПК фракции (жирные сорта морской рыбы или прием БАДов);
  • регулярная физическая нагрузка;
  • контроль калорийности питания и борьба с лишним весом, при его наличии;
  • контроль простых углеводов в диете (сахар, сладости и прочие)
  • и увеличение содержания сложных углеводов (крупы, цельнозерновой хлеб и прочие) и клетчатки.

Если же уровень коэффициента превышает значение 3,5 -4 и/или пациент относится к группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, «бороться с холестерином» следует уже под наблюдением врача и с применением различных препаратов.

Взаимосвязь уровня гемоглобина, креатинина и мочевины, показателей липидного спектра и параметров эхо-кардиоскопии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Смирнова М.П.1, Чижов П.А.2, Новикова Е.Я.3, Столярова С.А.4, Шевелилова Г.И.5

  • 1Кандидат медицинских наук, 2 Профессор, доктор медицинских наук, 3 Доцент, кандидат медицинских наук, ГБОУ  ВПО Ярославский государственный медицинский университет РФ;  4 Кандидат медицинских наук; ГБУЗ Ярославской области  Клиническая больница № 1 г. Ярославля
  • Взаимосвязь уровня гемоглобина, креатинина и мочевины, показателей липидного спектра и параметров эхо-кардиоскопии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью
  • Аннотация

В статье рассмотрена взаимосвязь  уровня гемоглобина,  креатинина и мочевины, показателей липидного спектра – общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, параметров ЭХО-кардиоскопии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на фоне гипертонической болезни и ИБС в зависимости от стадии и функционального класса ХСН. Показана динамика данных параметров в зависимости от нарастания стадии и функционального класса ХСН,  выявлены корреляционные связи между данными показателями.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, анемия, гемоглобин, креатинин, холестерин.

Smirnova  M.P.1, Chizhov P.A.2, Novikova E. Y.3, Stolyarova S.A.4, Shevelilova G.I.

  1. 1PhD, 2 Professor,  MD, 3 associate Professor, PhD, Yaroslavl state medical University, Yaroslavl, Russian Federation,  4 PhD, Yaroslavl region Clinical hospital № 1 of the city of Yaroslavl
  2. THE RELATIONSHIP OF HEMOGLOBIN LEVEL, CREATININE AND UREA, LIPID PROFILE AND PARAMETERS OF THE ECHO CARDIOSCOPY IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE
  3. Abstract
Читайте также:  Лучевая терапия при раке легких и ее последствия. помогает ли лучевая терапия лечении рака легких

The article examined the relationship of hemoglobin level, creatinine and urea, lipid profile – total cholesterol, lipoproteins of high and low density, the parameters of the ECHO cardioscopy in patients with chronic heart failure (CHF) with essential hypertension  and ischemic heart disease depending on the stage and functional class of CHF.  The article  describes the dynamics of these parameters depending on the growth stage and functional class of CHF, revealed correlation between these  parameters.

Key words: chronic heart failure, anemia, hemoglobin, creatinine, cholesterol

Актуальность работы: в последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с ХСН, что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает одно из ведущих мест среди причин развития ХСН (1,2).

В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение ингибиторов АПФ, b-блокаторов, диуретиков.

Однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Одной из таких возможностей является своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Среди множества коморбидных состояний и осложнений ХСН, анемия наименее изучена. Это состояние, несомненно, ухудшает прогноз, усложняя течение кардиологических заболеваний и увеличивая смертность. Однако в отношении распространенности анемии и адекватной ее коррекции существует много нерешенных вопросов.

Цель работы: оценить частоту встречаемости анемии, уровень гемоглобина, креатинина, мочевины, показатели липидного спектра,  параметры  ЭХО-кардиоскопии (ЭХО-КС), а  также их взаимосвязь у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС и гипертонической болезни (ГБ) в зависимости от стадии и функционального класса ХСН.

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ 180 историй болезни пациентов с ХСН на фоне ИБС и ГБ, 125 женщин и 55 мужчин, средний возраст 73,87±9,23 лет. У 106 больных (63%) были диагностированы различные формы ИБС, в т.ч.

стабильная стенокардия у 105 человек (63%) ПИКС – у 51 (31%), различные нарушения ритма – у 102 (61%), ГБ –  у 95 человек (57%),  сочетание ИБС и ГБ – у 61 человека (37%).

Исследовали показатели общего анализа крови – количество эритроцитов (ЭР) и уровень гемоглобина (HGB), цветовой показатель (ЦП), уровень креатинина(CRE) и мочевины (URE), показатели липидного спектра – холестерин (ОХ), липопротеиды высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ),  а также параметры ЭХО-кардиоскопии в зависимости от стадии и функционального класса ХСН. Сократительную способность миокарда оценивали по скорости  движения фиброзных колец митрального и трикуспидального клапана.

Результаты:

В ходе ретроспективного анализа историй болезни ХСН I стадии (ХСН I) выявлена у 16  больных – 9 % обследованных,  IIа стадии (ХСН IIа) – у  110 – 61%, IIб стадии (ХСН IIб) – у 43 больных – 24 %,  III стадии (ХСН III) –  у 11 – 6%. ХСН 1 функционального класса (1ФК) диагностирована у  4% обследованных, ХСН 2ФК у 28%  обследованных, ХСН 3ФК у 58%, ХСН 4 ФК –  у 10%.

Анемия легкой степени (снижение гемоглобина у мужчин менее 120г/л, у женщин – менее 110 г/л до 90 г/л) обнаружена у  24 человек  – 14,6%  всех обследованных с ХСН IIА-III стадии, из них 9 мужчин (4,8%) и 15 женщин (8,4%). При ХСН IIА  анемия выявлялась у  12 человек – 11% обследованных, при ХСН IIб – у  8 – 16%, при ХСН III –    у 5 – 40%. Анемия обнаружена у  2 % пациентов с ХСН ФК2,  у 18% с ХСН ФК3,  у 24% с ХСН ФК 4.

Установлено, что у больных с ХСН III концентрация HGB и цветовой показатель(118,10±33,75 и 0,78±0,13) достоверно ниже, чем у больных с ХСН IIА (133,21±18,74 и 0,86±0,07) и ХСН IIб (135,55±20,20 и 0,87±0,07 соответственно).

У обследованных с ХСН IIБ показатели CRE и URE  были достоверно выше по сравнению с ХСН IIА (0,098±0,033 и 8,72±4,40 против 0,088 ±0,017 и 6,80±3,02 соответственно), а уровень  ОХ и ЛПВП  –  достоверно ниже (4,63±1,20 и 1,12±0,22 против   5,37±1,14  и 1,33±0,42 соответственно).

У обследованных с ХСН III   показатели CRE и URE  также были достоверно выше,  а  уровень ОХ и ЛПВП – ниже, чем  у  больных с ХСН IIБ.

 Достоверное повышение CRE, URE и снижение ОХ и ЛПВП также установлено в  группе ХСНIIБ при сравнении с ХСНI и в группе с ХСН III  в сравнении с ХСН IIА.

У лиц с ХСН 3ФК,  по сравнению с ХСН 2ФК, также отмечалось достоверное повышение CRE, URE  и снижение ОХ и ЛПВП.

У обследованных с ХСН IIа показатели ЭХО-КС не имели достоверных отличий по сравнению с лицами с ХСН I.

У пациентов с ХСНIIб  выявлено достоверное увеличение размеров левого предсердия (ЛП), увеличение конечно-систолического размера (КСР), конечно-диастолического объема (КДО), конечного систолического объема (КСО) и достоверное уменьшение фракции выброса (ФВ) по сравнению с лицами с ХСН IIа.

У больных с   ХСН IIб  была также достоверно ниже, чем при ХСН I, ФВ. У обследованных с ХСН 2ФК, по сравнению с лицами с ХСН 1ФК, достоверных отличий не было, а у пациентов с ХСН 3ФК,  по сравнению с лицами  с ХСН 2ФК, отмечалось достоверное увеличение  размеров ЛП, КДР, КСР, КДО, КСО.

В группе обследованных с ХСН IIб,  по сравнению с лицами с ХСН IIа отмечалась тенденция к снижению сократительной способности  миокарда левого желудочка (оценивалось время движения фиброзного кольца митрального клапана по данным тканевой допплерографии) , а у пациентов с ХСН 3ФК этот показатель был достоверно ниже, по сравнению с обследованными с ХСН 2ФК.

По всей группе обследованных с ХСН установлены достоверные отрицательные корреляции  между Эр и CRE  и URE, между HGB и СRE и URE и положительные корреляции между HGB и ОХ, ЛПВП, ТГ. Сходные корреляции были установлены   в подгруппах больных с разными стадиями ХСН.

В группе  с ХСН IIА установлены достоверные отрицательные корреляции между Эр и CRE, положительные корреляции между HGB и ОХ, с ХСН IIБ – достоверные отрицательные корреляции между Эр и CRE,  HGB и CRE.

В группе с ХСН ФК3 также установлены достоверные отрицательные корреляции  между Эр и CRE,  HGB и CRE, положительные корреляции между  HGB и ОХ.

В группе пациентов с ХСН IIБ выявлены достоверные отрицательные корреляции между HGB  и КДО, КСО, УО и  толщиной ЗСЛЖ, а также между ЦП и КДО и КСО.

Выводы:  Анемия диагностируется  у 14,6 % больных с IIA-III стадиями ХСН. Ее распространенность увеличивается  при нарастании стадии ХСН, настигая максимума при III стадии, когда она выявляется у 40% больных.

При ХСН IIA, а особенно при  ХСН III  наблюдается  повышение уровня креатинина и мочевины и снижение концентрации  ОХ и ЛПВП.  Возрастание концентрации  креатинина и мочевины, по-видимому,  является проявлением кардио-ренального синдрома на фоне ХСН.

  В свою очередь, ухудшение функции почек, учитывая  их важную роль в регуляции эритропоэза, способствует нарастанию анемии. Это подтверждает  установленные нами  отрицательные  корреляции  между  уровнем CRE и  URE и количеством эритроцитов и концентрацией HGB.

Снижение уровня  ОХ и ЛПВП, по всей вероятности, является следствием кардиального фиброза печени. Последняя  также имеет существенное значение для эритропоэза, участвуя в синтезе трансферрина, эритропоэтинов и ингибиторов эритропоэза, т. е. снижение функции  печени при ХСН также  способствует развитию анемии.

Литература

  1. Арутюнов Г.П. Анемия у больных с ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4, № 5. С. 224-227
  2. Дворецкий Л.И., Желнов И.В., Дятлов И.В. Клиническое значение анемии у больных сердечной недостаточностью // Сеченовский вестник. 2010, № 2.- С. 22–27.
  3. Фомин И.Б., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН. // Сердечная недостаточность. — 2006. -7(3).-№3.- С. 112-115

References

  1. Arutjunov G.P. Anemija u bol’nyh s HSN // Serdechnaja nedostatochnost’. 2003. T. 4, № 5. S. 224-227
  2. Dvoreckij L.I., Zhelnov I.V., Djatlov I.V. Klinicheskoe znachenie anemii u bol’nyh serdechnoj nedostatochnost’ju // Sechenovskij vestnik. 2010, № 2.- S. 22–27.
  3. Fomin I.B., Belenkov Ju.N., Mareev V.Ju. i dr. Rasprostranennost’ hronicheskoj serdechnoj nedostatochnosti v Evropejskoj chasti Rossijskoj Federacii — dannye EPOHA-HSN. // Serdechnaja nedostatochnost’. — 2006. -7(3).-№3.- S. 112-115.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector