Ретикулопения – причины, симптомы и лечение

Ретикулопения – причины, симптомы и лечение

Опущение века или птоз — это состояние, которое может быть врожденным или приобретенным. Главная опасность состоит в том, что опущение века может являть собой не только неприятный косметический дефект, но и быть симптомом тяжелого заболевания.

В норме край верхнего века перекрывает глазное яблоко и радужную оболочку примерно на 1/3. Но это не столь важно для определения наличия птоза, так как опущение века, как правило, сразу заметно и больному, и окружающим, в сравнении со здоровым глазом.

Такое состояние, как опущение верхнего века, способно ограничивать видимость вследствие сужения глазной щели, приводить, таким образом, к излишней нагрузке на органы зрения, «перенапрягая» их. По этой причине опущение принято считать и офтальмологической патологией, которая может спровоцировать нарушение зрения. Однако, совершенно не лишним будет и визит к неврологу, об этом ниже.

Причины опущения века

Верхнее веко — это не просто кожный лоскут. Веко состоит из мышцы, присоединяющейся к хрящу в области глазницы. Мышца (она так и называется – мышца, поднимающее верхнее веко) находится в толще подкожно-жировой клетчатки.

Основные причины патологии:

  • врожденное заболевание, которое связано с недостаточным развитием мышцы, призванной поднимать верхнее веко;
  • травма мышцы, поднимающей верхнее веко;
  • повреждение глазодвигательного нерва;
  • растяжение сухожилия мышца, поднимающей верхнее веко (данное состояние характерно для пожилого возраста);
  • поражение шейного симпатического сплетения (так называемый синдром Горнера, выражающийся в птозе, сужении зрачка и «западении» глазного яблока);
  • сахарный диабет, как причина метаболического повреждения мышцы и нерва;
  • острое нарушение мозгового кровообращения (в этом случае опущение века сопровождается рядом других симптомов);
  • опухоль головного мозга, спинного мозга или области шеи;
  • нарушение нервно-мышечной передачи (миастения или миастенический синдром);
  • поражение глазодвигательного нерва в рамках полинейропатии (в сочетании с поражением целого ряда других периферических нервов);
  • осложнение введения ботулотоксина в косметических или лечебных целях;
  • ботулизм.

Учитывая множество факторов, приводящих к опущению века — консультация врача необходима в обязательном порядке.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация — 4 000
  • Повторная консультация — 2 500

Записаться на прием

Неврологические заболевания, приводящие к птозу

  • Миастения – тяжелое заболевание, при котором нарушается передача импульса от нерва к мышце. Для миастении характерна повышенная мышечная утомляемость. Заболевание поражает все мышцы, но наибольшие проявления могу затрагивать только мышцы глаз, вызывая птоз, двоение, снижение фокусировки. Для первичной диагностики миастении невролог проводит пробу с введением прозерина и исследует нервы и мышцы с помощью ЭНМГ (электронейромиографии).
  • Миопатия, при которой также наблюдается двоение, опущение обоих век, при этом работоспособность мышцы, поднимающей веко, ослаблена, но присутствует. Миопатии по своему происхождению бывают разных типов. При обследовании используется игольчатая ЭМГ и ряд лабораторных исследований.
  • Пальпебромандибулярная синкинезия – непроизвольные содружественные движения, сопровождающие жевание, отведения и размыкание нижней челюсти. К примеру, при открывании рта опущение может резко исчезнуть, после закрытия рта – восстановиться. Данное состояние может быть как самостоятельной болезнью, так и результатом неправильного восстановления двигательных волокон лицевого нерва после его поражения.
  • Синдром Бернара-Горнера (выражается сочетанием опущением верхнего века, сужением зрачка и «западением» глазного яблока). Является проявлением патологии шейного симпатического сплетения. Иногда патология обнаруживается на фоне повышенного потоотделения на лице и неполного паралича плечевых нервов с больной стороны.

Опущение века после введения ботулотоксина

По статистике, после инъекций в области глаз ботулотоксина («Ботокса» и других препаратов, его содержащих) опущение века случается в 20% осложненных случаев, но это практически всегда связано с ошибками при проведении процедуры или же связано с индивидуальной особенностью человека.

Опущение века после введения ботокса неприятно, но, к счастью, его нельзя считать серьезной патологией, так как без дополнительной терапии признаки опущения полностью исчезают на протяжении 3-4 недель после инъекции препарата.

Лечение опущения века

Ретикулопения – причины, симптомы и лечение

Если причиной опущения века стало неврологическое заболевание, такое как миастения или невропатия, то прежде всего проводится терапия основного заболевания. Так как птоз является симптомом, то на фоне излечения основной болезни уходит и он.

  • Однако, в ряде случаев, полное восстановление невозможно, и тогда проводится хирургическое лечение с косметической целью или, если птоз приводит к существенному нарушению жизнедеятельности в виду ухудшения зрения, то и с лечебной.
  • Детям такую операцию проводят не ранее 3-х летнего возраста, но это следует сделать как можно скорее, чтобы предупредить снижение зрения и развитие косоглазия.
  • С целью устранения косметического дефекта (когда зрение не нарушено) операцию рекомендовано производить после периода полового созревания, когда костный лицевой скелет окончательно сформирован.
  • Если опущение вызвано травмой, операцию можно проводить непосредственно при начальной обработке раневой поверхности хирургом, либо после заживления, то есть спустя 6-12 месяцев.
  • Так или иначе, решение о сроке проведения операции доктор принимает в зависимости от конкретного случая.

Профилактика развития опущения века

Ретикулопения – причины, симптомы и лечение

Важным моментом в профилактике опущения века является своевременное лечение любых заболеваний, которые могут спровоцировать данную патологию. К примеру, невриты лицевых нервов необходимо безотлагательно лечить у невролога, а возможность опущения век после инъекций ботокса следует обязательно обсудить с проводящим манипуляцию специалистом.

Если вы замечаете слабость век, связанную с возрастными изменениями, то здесь вам могут помочь косметические и народные средства. Методы профилактики включают в себя использование подтягивающих масок, масел и массажных процедур.

Массаж кожи век следует проводить при опущенных веках. Перед процедурой веки можно протереть лосьоном, чтобы удалить сальные чешуйки и открыть выводящие протоки сальных желез.

Массажируют при помощи ватного тампона или диска, пропитанного антисептическим раствором или специальной мазью.

Используют поглаживание с легким надавливанием, проводя круговые и прямолинейные движения, направляясь от внутреннего угла глаза к внешнему углу. Можно слегка поколачивать веки подушечками пальцев.

Существует специальная гимнастика при слабости глазных мышц.

Исходное положение – стоя, сидя или лежа.

  1. Смотрим по направлению вверх, не поднимая головы, затем резко вниз. Повторяем движения 6-8 раз.
  2. Смотрим кверху и вправо, потом по диагонали книзу и влево. Повторяем движения 6-8 раз.
  3. Смотрим кверху и влево, потом книзу и вправо. Повторяем движения 6-8 раз.
  4. Смотрим максимально влево, потом максимально вправо. Повторяем движения 6-8 раз.
  5. Вытягиваем руку вперед, держим её прямо. Смотрим на кончик указательного пальца и постепенно приближаем его, не прекращая смотреть до тех пор, пока картинка не начнет «двоиться». Повторяем движения 6-8 раз.
  6. Кладем указательный палец на переносицу. Переводим взгляд на палец попеременно правым и левым глазом. Повторяем 10-12 раз.
  7. Двигаем глазами по кругу вправо и влево. Повторяем движения 6-8 раз.
  8. Быстро моргаем на протяжении 15 секунд. Повторяем моргания до 4 раз.
  9. Крепко зажмуриваемся на 5 секунд, потом резко открываем глаза также на 5 секунд. Повторяем 10 раз.
  10. Закрываем глаза и массируем веки пальцем по кругу на протяжении 1 минуты.
  11. Переводим взгляд с ближайшей точки на дальнюю и наоборот.

Движения глазным яблоком во время упражнений должны быть максимально широкими, но не до боли. Двигательный темп можно со временем усложнять. Длительность такой профилактики – минимум 3 месяца.

Стоит отметить, что при миастении и миопатии подобные упражнения противопоказаны, так как способствуют усугублению опущения века вследствие «истощения» мышцы. Поэтому, прежде чем заниматься любым способом лечения, необходимо проконсультироваться со специалистом.

Прогноз опущения века

Как правило, птоз требует либо лечения заболевания, вызвавшего его, либо чисто косметической коррекции, либо и того, и другого.

При лечении с косметической целью прогноз благоприятный. Если хирургическое лечение проводилось ребенку, то за ним наблюдают периодически весь период его роста.

При миастении подбор адекватной терапии или полное излечение от миастении позволяет устранить птоз.

За исключением случаев, когда из-за длительного опущения века произошло перерастяжение сухожилия мышцы — тогда дефект становится чисто косметическим и устраняется операционно.

Во всех остальных случаях неврологической патологии (синкинезии, невропатии, паралич лицевого нерва, миопатии) прогноз целиком зависит от исходного заболевания и прогнозов его лечения.

Читайте также:  АСТ в крови – какова норма, причины повышения, что означает анализ крови АСТ?

Атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение препараты

Рецензент материала

Профессор Капранов С.А.

— Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций Атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое поражает элементы кровеносной системы, вызывая необратимые изменения их структуры. В запущенных случаях патологии возникает гангрена – отмирание тканей, связанное с нарушением кровотока и требующее ампутации пораженной ноги. Курс лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей требует комплексного подхода: соблюдения диеты, коррекции веса, приема лекарств и витаминов.

Характеристика заболевания и особенности его развития

Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.

Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.

Чаще всего поражаются такие артерии:

  • бедренные;
  • передняя большеберцовая;
  • задняя большеберцовая;
  • подколенные;
  • общие подвздошные.

Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.

Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:

  1. Образование липидных пятен. Стенки артерий очагово поглощают соединения липидов. Внешне участки, которые были насыщены ими, выглядят как светло-желтые полосы. На этой стадии видимые нарушения кровотока отсутствуют, поэтому заболевание не проявляется в каких-либо симптомах.
  2. Формирование фиброзной бляшки (атеромы). Области липидных пятен воспаляются из-за реакции иммунной системы на происходящие изменения. В результате жиры, накопленные в стенке сосуда, распадаются, а на их месте начинает разрастаться соединительная ткань. Этот процесс называется склерозом. Формирующаяся бляшка выпячивается в просвет, препятствуя полноценному прохождению крови на этом участке.
  3. Образование осложненной атеромы. Это наиболее тяжелая стадия, на протяжении которой происходят патологические изменения: холестериновая бляшка постепенно распадается, а ее содержимое (жировые молекулы и клетки, окруженные соединительной тканью) проникает в кровоток. На месте разрушенной бляшки появляется эрозия. Здесь концентрируются тромбоциты и другие элементы, которые отвечают за свертывание крови. Это запускает процесс ускоренного формирования тромба. Участок поражения в структуре сосуда разрастается и утолщается, что существенно затрудняет кровообращение.

Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.

Причины развития патологии

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей провоцирующим фактором выступает нарушение липопротеинового обмена в организме, которое выражается в неспособности печени полностью переработать липопротеиды (жирные фракции). В результате эти соединения остаются в неизменном виде и попадают в кровяное русло. Жировые фракции оседают на внутренних стенках элементов кровеносной системы и провоцируют воспалительный процесс.

К причинам нарушения липопротеинового обмена, чреватого атеросклерозом, относятся:

  • системные метаболические и эндокринные отклонения (сахарный диабет, нарушения функций щитовидной железы, ожирение);
  • стойкое повышение артериального давления, отрицательно сказывающееся на эластичности и тонусе кровеносных сосудов;
  • злоупотребление пищей, насыщенной жирами животного происхождения;
  • вредные привычки (курение, алкоголизм), отрицательно влияющие на состояние артерий;
  • малоподвижный образ жизни;
  • повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки;
  • наследственность (особенности гормонального фона, иммунных реакций, липидного обмена в организме);
  • местные факторы, вызывающие окклюзионно-стенотическое поражение кровеносных сосудов нижних конечностей (обморожения и травмы ног в анамнезе).

Мужчины страдают атеросклерозом чаще, чем женщины. Это объясняется тем, что женские половые гормоны – эстрогены – снижают активность липопротеидов низкой плотности, которые дают толчок формированию холестериновых бляшек.

Проявления заболевания

При атеросклерозе возникают специфические симптомы, причем на каждой стадии развития патологии они различаются.

Первая стадия

На начальном этапе, когда стенки артерий вбирают в себя соединения липидов, явных симптомов заболевания нет. Патология прогрессирует, так как отсутствуют предпосылки для обращения к врачу. Если выявить заболевание и заняться лечением на этом этапе, можно предотвратить опасные осложнения.

Вторая стадия

Прогрессируя, атеросклероз нижних конечностей начинает выражаться в:

  • не слишком выраженных, тянущих болях  в ногах, которые усиливаются при физической нагрузке или резком изменении положения тела и быстро проходят;
  • ощущении тяжести, которая наблюдается в течение всего дня;
  • бледности кожи на нижних конечностях, хорошей видимости сосудистых сплетений;
  • замедлении роста волос.

На первой и второй стадиях развитие патологического процесса можно замедлить с помощью специальных препаратов.

Третья стадия (декомпенсация)

На этом этапе симптоматика более выражена, так как просвет артерии сужен. Больного беспокоят:

  • постоянные выраженные боли в ногах, которые становятся невыносимыми в конце дня или после физической нагрузки;
  • ощущение жжения кожного покрова;
  • измененный цвет кожи ног: она становится сизой или фиолетовой, что связано с застоем крови в сосудах;
  • кожный зуд, связанный с недостаточным питанием тканей ног;
  • образование трофических язв, которые поначалу имеют небольшой размер, но постепенно становятся все шире, а затем изъявляются и разрушаются внутрь конечности;
  • ослабление мышц, из-за чего больной не может нормально передвигаться. Возникает перемежающаяся хромота.

Лечение препаратами в этом случае не дает результата: требуется операция.

Четвертая стадия

Характер выраженности симптомов достигает критического уровня. Площадь трофических язв становится все больше. Через некоторое время развивается гангрена. При атеросклерозе это терминальная стадия, требующая срочного хирургического вмешательства.

Способы диагностики

Атеросклероз артерий ног диагностируют на основе таких исследований:

  • биохимический анализ крови;
  • липидограмма для выявления в крови липопротеидов низкой и высокой плотности;
  • иммунологический анализ;
  • дуплексное сканирование;
  • ангиография;
  • МРТ;
  • ЭКГ.

Также для выявления атеросклероза нижних конечностей проводят тесты и пробы.

Один из таких способов – определение лодыжечно-плечевого индекса.

У пациента измеряют давление в области лодыжек и рук в состоянии покоя, после чего просят его пройтись активным шагом на беговой дорожке 5-7 минут. Затем вновь измеряют давление.

Результат получают путем соотношения наивысших показателей систолического давления в области лодыжек плеча. Значение от 0,71 до 0,4 указывает на наличие заболевания.

Особенности медикаментозного лечения: рекомендуемые препараты и мази

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей нужно обращаться к ангиологу. Курс терапии зависит от того, на какой стадии было выявлено заболевание.

Консервативное лечение показано при атеросклерозе первой-второй стадии. Пациентам назначают такие препараты:

  1. Миотропные спазмолитики. Основное их действие – устранение спазма сосудов. Больным назначают лекарства Папаверин и Но-шпа.
  2. Ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов – нормализация артериального давления и снижение риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. В эту группу входят средства Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл.
  3. Статины. Это препараты, действие которых направлено на снижение активности ферментов, ответственных за выработку холестерина. Также статины повышают эластичность стенок артерий и снижают способность тромбоцитов к агрегации. К таким препаратам относятся Симвастатин и Аторвастатин.
  4. Лекарства группы никотиновых кислот. Их свойства – нормализация липидного состава крови, стимуляция процесса расщепления жиров и метаболических процессов в целом, снижение нагрузки на сердечную мышцу. Представитель этой группы препаратов – Никотиновая кислота в виде раствора для инъекций.
  5. Дезагреганты. Такие препараты улучшают реологические свойства крови. В эту группу входят лекарства Клопидогрель, Аспирин, Тиклид.
  6. Тромболитики (фибринолитики). Такие лекарства воздействуют на сформировавшийся в артерии тромб, растворяя его. Благодаря этому улучшается прохождение крови. Наименования препаратов – Стрептокиназа, Проурокиназа, Ретаплаза.

При лечении атеросклероза пациенты принимают витамины в форме таблеток. При таком заболевании полезны витамины:

  • А;
  • группы В (В1, В2, В3, В6, В12, В15);
  • С;
  • D;
  • Е.
Читайте также:  Каштан конский – полезные свойства и применение конского каштана, настойка каштана, плоды каштана, экстракт каштана

Полезны и БАДы. Это не лекарственные препараты, а пищевые добавки, в которых содержатся полезные вещества и микроэлементы. Больным атеросклерозом нужны антиоксиданты (лецитин) и микроэлементы (кальций, селен, магний).

Кроме таблеток, пациентам рекомендуют использовать препараты местного действия (гели и мази) с противовоспалительным и обезболивающим действием. Чаще всего используют лекарства Диклофенак (1%) и Нимид.

Подходы к хирургическому лечению при атеросклеротическом поражении ног

Если прием препаратов не дал результата, а также если поражение характеризуется как запущенное, требуется проведение хирургического лечения атеросклероза.

Основные способы:

  1. Баллонная ангиопластика. Суть операции заключается во введении специального катетера с небольшим баллоном на участок сужения и последующем нагнетании давления здесь за счет расширения баллона. Это помогает восстановить проходимость. Операция проводится под контролем видеокамеры и является малотравматичной. Проходимость артерии после хирургического вмешательства сохраняется в течение 5 лет
  2. Шунтирование. Этот способ применяют в случае наличия противопоказаний к баллонной ангиопластике. Шунт – своеобразный имплант, благодаря которому восстанавливают кровоток, обходя пораженный участок, — вживляют в бедренную вену. Такая операция относится к разряду сложных и требует двухнедельной реабилитации после проведения. Пациент, которому выполнили шунтирование, должен регулярно принимать препараты (антикоагулянты и статины), отказаться от вредных привычек и контролировать вес.
  3. Эндартерэктомия. Это радикальная операция, предусматривающая прямое удаление атеросклеротической бляшки, полностью или частично закупорившей просвет артерии. Проводится под местным или эндотрахеальным наркозом.

Пациентам, перенесшим операцию по лечению атеросклеротической болезни, необходимо всегда контролировать вес, чтобы нагрузка на нижние конечности не возрастала. Для этого нужно соблюдать здоровую диету, отказаться от продуктов, насыщенных «вредными» жирами. Также требуется принимать препараты для улучшения реологических свойств крови.

Чем раньше будет выявлена патология и чем раньше начнется курс лечения, тем больше шансов на замедление ее прогрессирования.

Наиболее нежелательный исход при атеросклерозе – отмирание тканей из-за нарушения кровотока и развитие гангрены. В этом случае требуется ампутация, то есть хирургическое отделение, конечности или ее части. Все зависит от степени поражения и того, насколько своевременно был начат процесс лечения.

Преимущества обращения в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии

Если вы или ваши близкие столкнулись с атеросклерозом нижних конечностей, рекомендуем обратиться в Медицинский Центр профессора Капранова. В этом учреждении работают только опытные специалисты – врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук.

Прежде, чем приступить к терапии, пациент проходит комплексное обследование: такой подход позволит точно определить степень развития патологии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.

Обращаясь в наш Центр, вы сможете:

  • проконсультироваться с ведущими специалистами;
  • пройти полноценное диагностическое обследование;
  • справиться с сосудистым заболеванием путем выполнения современных операций, гарантирующих результат и безопасность пациента.

Если вы планируете обратиться в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии и хотите получить больше информации о наших возможностях, позвоните по указанному номеру для бесплатной консультации.

Радикулопатия

Радикулопатия — это симптом, а не самостоятельное заболевание, симптом заболевания периферической нервной системы, причина которого в большинстве случаев протрузия или грыжа межпозвонкового диска и артроз позвоночных суставов. И прежде чем продолжить, хотелось бы начать с анатомии позвоночника и строения нервной системы.

Согласно классификации
позвонков выделяют свободные позвонки:

  • шейные позвонки – 7шт.
  • грудные позвонки – 12шт.
  • поясничные позвонки – 5шт.

и сросшиеся:

  • крестцовые позвонки – 5шт.
  • копчиковые позвонки – 3-5шт.

Отличительным признаком шейных позвонков является наличие отверстия в поперечном отростке – через него проходят позвоночные артерии. Еще один отличительны признак – атлант и осевой позвонок (1 и 2 позвонки) они являются атипичными, у них отсутствуют тело, остистые и суставные отростки. 3 — 7 шейные позвонки — типичные.

  • У любого типичного позвонка различают тело, дугу и отросток, а соответственно частям позвонка выделяют их соединения.
  • Тела позвонков соединяются между собой посредством межпозвоночных дисков, передней и задней продольной связки.
  • Дуги соединяются посредством желтой связки.

Среди отростков выделяют остистые, поперечные и суставные (верхние и нижние). Остистые отростки соединяются посредством межостистой связки, поперечные – межпоперечной связкой, суставные – межпозвоночными суставами.

Все позвонки формируют между собой позвоночный столб, а при соединении позвонков образуются межпозвоночные отверстия (справа и слева), через которые проходят спинномозговые нервы и сосуды.

Позвоночный столб не занимает строго вертикального положения, у него имеются физиологические изгибы. Изгиб обращенный кзади называется кифозом, а кпереди – лордозом.

Спинной мозг расположенный внутри позвоночного канала начинается от большого затылочного отверстия и заканчивается до первого поясничного позвонка (LI) мужчин, 2 поясничного позвонка (LII)  у женщин.

На протяжении спинного мозга отходят 124 корешка. 62 задних и 62 передних, из которых формируется 31 пара спинномозговых нервов.

Разобравшись с
анатомией позвоночника и формированием нервных корешков можно перейти к
заболеванию.

Все боли в спине можно
разделить на специфические, неспецифические и корешковые.

Так вот, радикулопатия
– это заболевание, вызванное сдавлением (повреждением) нервного корешка,
вызывающая корешковые боли в спине.

Сдавление происходит за счет того что межпозвоночный
диск, выполняющий в позвоночнике амортизирующую функцию, под действием нагрузок
из вне и нефункционирующим мышечным корсетом, начинает выпячивать.

Формируя,
таким образом, протрузию, а в дальнейшем грыжу межпозвоночного диска.

Для понимания приведем
статистку распространённости болей в спине:

  • специфические – 85% (обусловлены мышцами, связками, сухожилиями, мелкими суставами),
  • неспецифические – 10% (перелом позвоночника, туберкулез, остеомиелит, абсцесс, стеноз позвоночного канала, новообразование, анкилозирующий спондилит и др.)
  • корешковые до 4%.

Другими словами,
частота распространенности радикулопатии — 4% от всех болевых синдромов в
спине.

Причины возникновения радикулопатии

Причины формирования заболевания:

  • малоподвижный образ жизни
  • сидячая работа
  • избыточные физически нагрузки
  • возрастные изменения в позвоночнике
  • травмы
  • новообразования
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы радикулопатии

На туловище области
кожи с повышенной болевой чувствительностью поделены на определенные участки —
дерматомы, или они еще называются зоны Захарьина-Геда, по фамилиям
исследователей клиницистов, обнаруживших этот феномен – русского терапевта Г.А.
Захарьина и английского врача невропатолога Г. Геда.

При радикулопатии возникает периферический вариант расстройства чувствительности. Он характеризуется нарушениями, возникающими при поражении чувствительных путей (периферические нервы, сплетения, корешки).

И периферический паралич или парез, представляющий собой расстройства произвольных движений. В результате возникает нарушение чувствительности в соответствующем дерматоме.

А мышцы, иннервируемые пораженным корешком, становятся слабыми и гипотоничными, что способствует их атрофии.

Клинические
проявления радикулопатии характеризуются внезапным началом, с постоянной или
периодической стреляющей, пронизывающей, интенсивной болью, которая хоть
изредка иррадиирует в дистальную зону дерматома, соответствующего
пораженного нервного корешка.

Болевой синдром может появляться и усиливаться при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах. Первоначально боль может быть тупой, ноющей, но она постепенно нарастает, а иногда может сразу достигает своего максимума.

Во время осмотра
пациент чаще занимает вынужденное положение. Движения в пораженном сегменте
позвоночника и иннервируемой им конечности резко ограничен. При пальпации
отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц.

В дифференциальной диагностике большое значение имеет неврологический осмотр пациента.

В связи с поражением нервного корешка нарушается его функция, поэтому при радикулопатии характерны нарушение болевой, температурной, вибрационной и другой чувствительности (в том числе в виде парестезий, гипер- или гипоалгезии, аллодинии, гиперпатии) в соответствующем дерматоме, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком.

Патогенез

Началом развития заболевания
служат два фактора, которые связаны друг с другом: механическое раздражение
корешка и/или спинномозгового ганглия и воспалительные изменения в
периневральной ткани, которые возникают вследствие  проникновения диска в эпидуральное
пространство.

При этом факторами
компрессии корешка могут быть как грыжи дисков, так и костные разрастания (унковертебральные,
спондилоартрозные). Также сдавление может осуществляться гипертрофированными
связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (эпи- и
субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, эпидуральными
гемангиомами).

Читайте также:  Гонорея у женщин – первые признаки, симптомы и лечение

До настоящего времени в
патофизиологической концепции радикулярной боли остаются «белые пятна».

Предполагается, что в основе радикулярной боли лежит аксональная дисфункция,
обусловленная различными этиологическими факторами, включая невральную
компрессию, ишемию, повреждение воспалительными и другими биологически активными
субстанциями.

Спинномозговые корешки (в отличие от периферических нервов) имеют
слабый гематоневральный барьер, что делает аксон более восприимчивым к
компрессионному повреждению.

Повышенная васкулярная проницаемость вследствие механической компрессии корешка приводит к эндоневральному отеку. В результате возникает прецедент, препятствующий полноценному капиллярному кровоснабжению и формирования интерневрального фиброза.

Спинномозговой корешок получает до 58% питания из окружающей спинномозговой жидкости (СМЖ).

Периневральный фиброз препятствует полноценному обеспечению аксональной ткани питательными веществами за счет диффузии из СМЖ, что также способствует повышенной чувствительности волокна к давлению.

Исследования с помощью
экспериментальной компрессии корешка показали, что уже при минимальном давлении
(5–10 мм рт. ст.) наступает прекращение венозного кровотока.

Окклюзионное давление
радикулярных артериол существенно выше (приблизительно соответствует среднему
АД), но зависит от потенциального венозного застоя. Ишемия нервных волокон или
венозный застой приводят к биохимическим изменениям, которые способны поддерживать
болевые ощущения.

Работы с
экспериментальной компрессией корешка демонстрируют, что компенсаторная
диффузияпитательных веществ из СМЖ
ухудшается в условиях эпидурального воспаления или при наличии фиброза.

Недавние исследования показали, что дегенеративные изменения пульпозного ядра и фиброзного кольца могут привести к локальным невральным изменениям и синтезу альгогенных агентов, таких как металлопротеиназы, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин (ИЛ)-6 и простагландин E2. Патогенетически болевой синдром при радикулопатии носит смешанный характер, включающий ноцицептивный и нейропатический компоненты.

Классификация заболевания

С годами в нашем теле происходят изменения, например кожа малыша нежная и упругая, а в 30 лет уже не такая. То же самое  То же самое происходит с нашим позвоночником. Дегенеративные и дистрофические процессы в позвоночнике способствую формированию протрузий и грыж которые в дальнейшем могут и приводит  к радикулопатии.

Различают дискогенную и вертеброгенную форму заболевания. Вертеброгенная радикулопатия является заболеванием вторичного типа, при котором корешок спинного мозга оказывается сдавленным в своеобразном туннеле, образованным различными патологическими процессами. Это может быть отек мягких тканей, опухоль, остеофиты, грыжа диска.

По мере развития
дегенеративного воспалительного процесса туннель сужается, появляется
вдавливание и сильная боль.

В зависимости от
локализации различают следующие формы радикулопатии:

  • шейную;
  • пояснично-крестцовую;
  • смешанную.

Заболевание может
возникнуть у взрослых людей любого возраста, если запустить болезнь, она может
привести к инвалидности. Другое название этого заболевания — корешковый
синдром. В народе сложные названия не прижились, поэтому чаще можно услышать,
что человек страдает от радикулита. Хотя это название не совсем верное.

Чаще других встречается пояснично-крестцовая радикулопатия. Она затрагивает позвонки L5, L4, S1.

Чтобы понять, какие именно позвонки вовлечены в процесс воспаления, необходимо запомнить, что все отделы позвоночника обозначаются латинскими названиями. Крестцовый отдел — Os Sacrum, следовательно, позвонки обозначаются буквой S c 1 по 5.

Поясничный отдел — Pars Lumbalis (L1-L5). Шейный отдел — Pars Cervicalis (C1-C7). Грудной отдел позвоночника — Pars Thoracalis (Th1-12).

Ознакомившись с этой
классификацией, легко понять, что Th3 означает повреждение третьего позвонка в
грудном отделе, а C2 — повреждение второго шейного позвонка. Уровень поражения
определяется при помощи рентгенограммы.

Существует
международная классификация заболеваний — МКБ 10. Она является общепринятой для
кодирования всех медицинских диагнозов. По МКБ радикулотерапии присваивается
код М 54.1.

Осложнения радикулопатии

При отсутствии должного
подхода к лечению и профилактике данного заболевания, корешковый синдром быстро
переходит в хроническую форму. В результате такие изменения как резкое
движение, переохлаждение или стресс могут вызвать приступ боли.

Другим осложнением
может быть стойкое нарушение двигательной и чувствительной функции пораженной
конечности и привести к инвалидности. Например, грыжа в поясничном отделе
позвоночника без своевременного лечения вызывает периферический парез и парилич
нижней конечности, нарушает функцию тазовых органов.

Диагностика

Для установления уровня
поражения большое значение имеет топическая диагностика. Основные корешковые
синдромы представлены в таблице: [6]

Корешок   Сенсорные нарушения Двигательные нарушения Рефлексы
С3, С4 Надплечье Диафрагма
С5 Передняя поверхность плеча, дельтовидная область Дельтовидная мышца и частично двуглавая мышца плеча Снижение рефлекса с двухглавой мышцы плеча
С6 Лучевая поверхность плеча и предплечья, большой палец Трехглавая мышца плеча, круглый пронатор, большая грудная мышца, часто мышцы возвышения большого пальца Снижение или отсутствие рефлекса с двухглавой мышцы плеча
С7 Средний и указательный пальцы Мелкие мышцы кисти, особенно возвышения мизинца Снижение или отсутствие рефлекса с трехглавой мышцы плеча
С8 Мизинец Четырехглавая мышца бедра Снижение рефлекса с трехглавой мышцы плеча
L3 Передняя поверхность бедра Четырёхглавая мышца бедра, передняя большеберцовая мышца Снижение коленного рефлекса
L4 Медиальная поверхность голени Разгибатели большого пальца стопы
L5   Медиальная поверхность стопы, большой палец Сгибатели стопы Снижение или выпадение ахиллова рефлекса
S1 Латеральная поверхность стопы, мизинец

Радикулопатия требует
проведения КТ или МРТ пораженного уровня позвоночника. Для того чтобы оценить
уровень исследования необходимо выяснить симптомы заболевания неврологический
статус во время приема. Если уровень поражения установить не возможно,
назначается электромиография, которая помогает топировать пораженный корешок,
но не позволяет установить причину.

Если нейровизуализация не выявляет атомических изменений, необходимо исследование спинномозговой жидкости для исключения инфекционных и воспалительных причин, а так же определение уровня глюкозы в крови для исключения диабета.

Лечение радикулопатии

Лечением грыжи межпозвоночных дисков занимается врач невролог. Специалисты медицинского центра «Я здоров» имеют большой опыт лечения таких заболеваний. Все этапы лечения вы сможете пройти под контролем лечащего врача, который ответит на все ваши вопросы.

У большинства пациентов с корешковой болью консервативное лечение эффективно, тем не менее у 2% больных имеются абсолютные показания (прогрессирование чувствительных и моторных нарушений, синдром конского хвоста) к хирургическому лечению.

В целом можно сказать,
что консервативная тактика ведения пациентов с таким заболеванием в большинстве
случаев оказывается благоприятной и должна рассматриваться как приоритетная при
отсутствии верифицированного компримирующего субстрата.

Первым этапом лечения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они обладают анальгетическим и противовоспалительным эффектам. Инъекции с кортикостероидами (КС) могут рассматриваться как альтернативный использованию НПВП метод лечения радикулярной боли.

Периневральные инъекции (трансламирные, эпидуральные, трансфораминальные или селективная блокада корешка) должны проводиться только после нейровизуализации (МРТ) клинического топического диагноза.

Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапептин, прегабалин, ламотриджин).

Согласно проведенным исследованиям для оценки эффективности системными местными анальгезирующими препаратами лидокаина, мексилетина, токаинида и флекаинида показали хорошие результаты.

Прогноз и профилактика заболевания

Необходимо рекомендовать больному по возможности быстрее возвращаться к привычной дневной активности, поскольку неадаптивное болевое поведение является основным барьером к выздоровлению. Кроме того, сопутствующая депрессия также негативно влияет на результаты лечения.

При сохранении боли >4–6 нед целесообразно к анальгетической терапии добавить антидепрессанты. Патогенетически наиболее оправданно использовать для лечения болевых симптомов антидепрессанты, воздействующие на обе нейромедиаторные системы (серотонин- и норадренергическую).

Трициклические антидепрессанты (ТЦА), блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают бóльшими, чем селективные антидепрессанты, потенциальными возможностями. ТЦА успешнее воздействуют на болевые симптомы и приводят к более полноценной ремиссии депрессии.

Новый класс препаратов – антидепрессанты двойного действия, блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают высокой анальгетической эффективностью и более благоприятным спектром побочных эффектов, чем ТЦА.

Соотношение эффективность/безопасность оптимальное именно у антидепрессантов двойного действия (дулоксетин, венлафаксин). В восстановительном периоде рекомендуются активные упражнения для укрепления мышечного корсета.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector