Гормон щитовидной железы кальцитонин

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

26 мая 2016

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей.

Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно.

Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:

  • ЖКБ
  • МКБ (особенно коралловидные камни почек)
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
  • остеопороз
  • гипертоническая болезнь
  • или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.
  • Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.
  • По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.
  • Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.
  • Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
  • быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
  • боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
  • частое безболезненное мочеиспускание
  • жажда
  • снижение памяти
  • депрессивные расстройства, психозы
  • подташнивание (рвота реже встречается)
  • зуд кожи
  • панкреатит
  • камни уретры и т.д.

Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) — костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная. 

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины — аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.

см. фото

Гормон щитовидной железы кальцитонин

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,

Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона — дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.

Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови — нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

Вторичный гиперпаратиреоз — паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:

  • кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
  • суточная моча на потерю кальция и фосфора
  • УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость — при МКБ +гиперпаратиреозе — аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
  • ЭКГ (могут быть изменения — такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
  • лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31.

см. фото

Гормон щитовидной железы кальцитонин

  • рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
  • липидограмма,
  • УЗИ ОБП и почек,
  • общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
  • в клиническом анализе крови наблюдается — анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
  • при осмотре окулиста — отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» — при выраженном случае видно без щелевой лампы.
  • денситомерия – подтверждение остеопороза.
  • увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.

Медикаментозные тесты диагностики. 

N.B.!Тест с тиазидными диуретиками — до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови, затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см.

те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

Тест с гидрокортизоном — по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .). 

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе — уровень кальция не меняется.

Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза — только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче). 

Показания к оперативному вмешательству: 

  • эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)
  • уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
  • увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
  • МКБ,
  • тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
  • существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).

Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.

Есть дополнительная альтернатива — это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) —МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами. 

Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!

Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови; 

дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови. 

Ниже короткий клинический случай .

Гормон щитовидной железы кальцитонин

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

  • Отделения и центры
  • Методы лечения
  • Методы диагностики
  • Заболевания и симптомы

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы — распространенная проблема в йододефицитных регионах (к которым относится и Самарская область) . К Самым распространенным заболеваниям щитовидной железы в йододефицитных регионах — это гипотиреоз, хронический аутоиммунный тиреоидит, диффузно-узловой зоб.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного характера.

При котором в результате длительно протекающего процесса происходит постепенная деструкция ткани щитовидной железы, чаще всего приводящий к развитию гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы). Это заболевание развивается чаще у женщин после 40 лет.

Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью, реализуется при воздействии факторов окружающей среды , в том числе йододефицита.

Классификация

  • Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит — характерно увеличение объема щитовидной железы на фоне массивной аутоиммунной инфильтрации с формированием зоба, нередко с узлам;
  • Атрофический аутоиммунный тиреоидит — характерно уменьшение объема ЩЖ с формированием соединительной ткани вместо функционирующей ткани щитовидной железы.

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами.

Читайте также:  Ива козья – полезные свойства и применение ивы козьей, кора ивы козьей, посадка ивы козьей. Ива козья пендула, плакучая, килмарнок, шаровидная

Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.

Критериями постановки диагноза

  • Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопироксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину);
  • Обнаружение типичных ультразвуковых данных аутоиммунного тиреоидита (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме — уменьшение объема щитовидной железы.);
  • Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Диффузно узловой зоб

Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)

Гормон щитовидной железы кальцитонин

Эпидемиология

На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Этиология

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит.

Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы.

Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.

Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.

Диагностика

УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови.

При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи.

После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.

Лечение

  • Для большинства пациентов с узловым коллоидным зобом при отсутствии нарушения функции щитовидной железы, косметического дефекта и синдрома сдавления рекомендуется динамическое наблюдение: определение ТТГ 1 раз в год, контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в год;
  • при высокой вероятности злокачественного характера узла, при узловом образовании более 3-3.5 см, при загрудинном большом зобе, вызывающем компрессию органов средостения рассматривается вопрос о оперативном лечении зоба;
  • Терапия радиоактивным йодом рекомендована в качестве альтернативного метода при наличии показаний к оперативному лечению при доброкачественных образованиях щитовидной железы, верифицированных по данным тонкоигольной аспирационной биопсии, при высоком операционном риске. При наличии гормон продуцирующей аденомы щитовидной железы терапия радиоактивным йодом является методом выбора.

Гипотиреоз

  1. Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.
  2. Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.

  3. Субклинический гипотиреоз — повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4 в пределах нормальных величин.

  4. Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Распространённость

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,

Клиника

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.

  • При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.
  • Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
  • Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.

Лечение

Всем пациентам с установленным диагнозом явный гипотиреоз рекомендуется заместительная терапия. Препаратом выбора для заместительной терапии является левотироксин натрия (L-тироксин, Эутирокс). Доза подбирается врачом под контролем уровня свободного тироксина (СТ4) и тиреотропного гормона ( ТТГ) .

  • Врач-эндокринолог первой категории Стаж: 15 лет.

Записаться на прием в Самаре:

Сахарный диабет (СД) — это системное заболевание, обусловленное абсолютным (тип 1) дефицитом инсулина или инсулинорезистентностью (тип 2), который вызывает нарушение углеводного обмена, проявляющееся хроническим…

Подробнее

Физиология щитовидной железы: Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот. Работа щитовидной регулируется…

Подробнее

Артериальная гипертензия весьма распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы человека. По статистическим данным 20-30% населения страдает артериальной гипертензией, в возрасте 60 лет и выше…

Подробнее

Метаболический синдром — это “пандемия XXI века”. Распространенность метаболического синдрома составляет 20–40%. В Российской Федерации 40% населения имеют 2 компонента метаболического синдрома, 11% –…

Подробнее

Гиперпролактинемия – стойкое повышение содержание гормона пролактин в крови. Синдром гиперпролактинемии – это комплекс симптомов, возникающих на фоне повышения уровня пролактина, наиболее характерными…

Подробнее

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией,которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих…

Подробнее

Научный журнал Международный журнал экспериментального образования ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ = 0,839

1

Иванова О.Н. 1

Устюжина Т.В. 1

Скоринова Т.В. 1
1 Медицинский институт Северо-Восточного федерального университета им. М.К. Аммосова

1. Diaz-Corte С., Fernandez-Martin J.L., Barreto S., Gomez С., Fernandez-Coto T., Braga S., Cannata J.В. Effect of aluminum load on parathyroid hormone synthesis.

 // Nephrol. Dial. Transplant. – 2001. – Vol. 16, N 4. – P. 742-745.
2. Goodman W.G., Colin J., Knizon B.D. et al. Coronary-artery calcification in young adults with end- stage renal disease who are undergoing dialysis. // New engl J Med. 2000. – Vol. 342. – P. 1478-1483.

Хроническая почечная болезнь (ХПБ) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПБ, т.е.

находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке [1, 2].

Цель исследования: изучить уровень остекальцина и кальцитонина и паратгормона у больных с хронической почечной недостаточностью.

Материалы и методы исследования. Обследовано 50 детей с хронической почечной недостаточностью в возрасте от 7 до 14 лет в начальной стадии – СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л., а также 20 здоровых пациентов – контрольная группа. Сравниваемые группы сопоставимы по возрасту и полу.

Определение уровня кальцитонина, остеокальцитонина и паратгормона производилось методом ИФА.

Статистические расчеты выполнены на базе прикладных программ «SAS» и «SPSS» При анализе таблиц сопряженности (оценки корреляции признаком и оценкой значимости различий между группами) использовали критерий 2 (Пирсона и отношения правдоподобия) и точный тест Фишера.

Читайте также:  Горянка для потенции – аналог виагры, где найти, как вырастить?

Результаты исследования. Увеличение количества больных с хронической почечной недостаточностью в РС(Я) представляет актуальную проблему здравоохранения в республике.

По литературным данным у больных хронической почечной недостаточностью наблюдаются явления остеопороза, снижение содержания уровня кальция и фосфора в крови.

Остеокальцин – это наиболее информативный маркер формирования кости. Он высвобождается остеобластами в процессе остеосинтеза и частично поступает в кровоток [1, 2].

Кальцитонин – гормон щитовидной железы, основная роль которого заключается в регуляции обмена кальция (Са). Кальцитонин функционирует в тесной связке с гормоном паращитовидной железы – паратгормоном, и является его антагонистом [1, 2].

Уровень кальцитонина, остеокальцина и паратгормона в крови у больных ХПН

Здоровые Больные с ХПН
Уровень кальцитонина в крови 18,1 25,8*
Уровень остеокальцитонина в крови 1,8 2,7*
Уровень паратгормона в крови 19* 10,9

*р – < 0,05.

Выделение паратгормона у больных с ХПН стимулируется задержкой фосфатов и гипокальциемией, вызванной снижением уровня 1,25(ОН)2 Д3.

Кроме того гиперфосфатемия при ХПН способствует уменьшат чувствительности рецепторов в паращитовидной железе к уровню гиперкальциемий и развити устойчивости костной ткани к действию ПТГ.

Гиперпаратиреоз при ХПН устраняется витамином 1,25(ОН)2 Д3,препаратами, связывающими фосфаты в ЖКТ (фосфатбиндеры).

В результате проведенных исследований был выявлено достоверное увеличение уровня кальцитонина, остеокальцитонина, паратгормона у больных с хронической почечной недостаточностью в сравнении с группой здоровых людей.

Вывод. Таким образом, можно сделать вывод, что даже на ранних стадиях ХБП происходит изменение уровня кальтонина, остеокальцина и паратгормона

Библиографическая ссылка

Иванова О.Н., Устюжина Т.В., Скоринова Т.В. ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ КАЛЬЦИТОНИНА, ОСТЕОКАЛЬЦИТОНИНА И ПАРАТГОРМОНА КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ БОЛЕЗНЬЮ // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 9. – С. 132-133;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=8256 (дата обращения: 08.12.2021). Гормон щитовидной железы кальцитонин

Кальцитонин

Интерпретация результатов

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения Иммунохемилюминисцентный

Регулятор метаболизма кальция. В онкологии – маркёр медуллярной карциномы щитовидной железы. Кальцитонин – пептидный гормон, продуцирующийся преимущественно парафолликуллярными С-клетками щитовидной железы, а также в небольшом количестве и в других органах, из них наиболее заметно в легких. Рецепторы к кальцитонину выявляются на остеокластах, моноцитах, в почках, мозге, гипофизе, плаценте, половых железах, лёгких и печени. Роль этого гормона в организме продолжает изучаться. Кальцитонин обладает гипокальциемическим эффектом за счёт ингибирования активности остеокластов и снижения скорости костной резорбции, снижения реабсорбции кальция в почках и уменьшения абсорбции кальция в кишечнике. Он понижает почечную реабсорбцию фосфатов, вызывая умеренное снижение фосфора крови. Этот гормон функционально является антагонистом паратиреоидного гормона, но его роль в регуляции кальций-фосфорного обмена в организме человека, по сравнению с паратгормоном, невелика. Ни снижение уровня кальцитонина в сыворотке после тиреоидэктомии, ни значительный его избыток при медуллярной карциноме щитовидной железы не вызывают значительных изменений уровня сывороточного кальция или существенного снижения или увеличения костной массы. Уровень секреции кальцитонина модулируется повышением и падением кальция крови (повышение содержания кальция крови вызывает повышение уровня кальцитонина). Метаболизируется он преимущественно в почках, при почечной недостаточности может наблюдаться повышение уровня кальцитонина. В лабораторной диагностике определение кальцитонина используют как биохимический маркёр медуллярного рака щитовидной железы, связанного со злокачественным перерождением С-клеток щитовидной железы. Уровень этого гормона в сыворотке пациентов с медуллярной карциномой щитовидной железы повышен и возрастает ещё более после введения кальция и/или пентагастрина, что используется в сомнительных случаях для провокационных стимулирующих тестов. Повышение уровня кальцитонина может наблюдаться до начала клинических проявлений. Поскольку до 20% случаев медуллярной карциномы щитовидной железы носит семейный характер, что говорит о генетической предрасположенности, определение уровня кальцитонина используют в скрининговых обследованиях членов семьи больного.

Следует отметить при этом, что результаты биохимического исследования сами по себе не могут служить основанием для диагноза. Кальцитонин может также вырабатываться многими другими раковыми опухолями, особенно имеющими нейроэндокринную природу.

Кальцитонин в ткани щитовидной железы и в сыворотке крови у пациентов с медуллярной карциномой может присутствовать в гетерогенных формах.

Вследствие иммунохимической гетерогенности и использования в разных методах антисывороток, специфичных к разным эпитопам, результаты определения кальцитонина являются в значительной степени методзависимыми. Необходимо учитывать его циркадный ритм с повышением концентрации к полудню.

Пределы определения: 1 пг/мл-80000 пг/мл

Литература

  1. Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица. Издательство «Лабинформ» — М. — 1997 — 942 с. 
  2. Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. — Williams & Wilkins. — 1998 – 606 p. 
  3. Becker K.,L. et.

    al.

    — Clinical review 167. — J.Clin.Endocrin.Metab.,2004. 89 (4). 1512 — 1525. 

  4. Mesko D. (Ed.). Differential diagnosis by laboratory medicine. – Springer, 2002, pp. 119 — 120. 
  5. Материалы фирмы DPC.

Накануне исследования рекомендуется исключить эмоциональные стрессы, интенсивные физические нагрузки. Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно).

Накануне избегать пищевых перегрузок. Непосредственно перед взятием крови желательно находиться в покое 30 минут.

Литература

  1. Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица. Издательство «Лабинформ» — М. — 1997 — 942 с. 
  2. Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. — Williams & Wilkins. — 1998 – 606 p. 
  3. Becker K.,L. et.

    al.

    — Clinical review 167. — J.Clin.Endocrin.Metab.,2004. 89 (4). 1512 — 1525. 

  4. Mesko D. (Ed.). Differential diagnosis by laboratory medicine. – Springer, 2002, pp. 119 — 120. 
  5. Материалы фирмы DPC.

  • Диагностика медуллярной карциномы щитовидной железы. 
  • Оценка эффективности хирургического удаления и последующий мониторинг. 
  • Скрининговые обследования членов семьи больных медуллярным раком щитовидной железы.

Литература

  1. Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица. Издательство «Лабинформ» — М. — 1997 — 942 с. 
  2. Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. — Williams & Wilkins. — 1998 – 606 p. 
  3. Becker K.,L. et.

    al.

    — Clinical review 167. — J.Clin.Endocrin.Metab.,2004. 89 (4). 1512 — 1525. 

  4. Mesko D. (Ed.). Differential diagnosis by laboratory medicine. – Springer, 2002, pp. 119 — 120. 
  5. Материалы фирмы DPC.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: пг/мл. Референсные значения:

  • Дети до 3 лет (оба пола) —

Кальцитонин

Описание Подготовка Показания Интерпретация результатов

Гормон, регулирующий метаболизм кальция в крови. Основной эффект – гипокальциемический (снижает уровень кальция в крови). В онкологии – является маркером медуллярной карциномы щитовидной железы.

Секреция кальцитонина имеет циркадный ритм – концентрация гормона повышается к полудню.

Кальцитонин – это пептидный гормон, который вырабатывается клетками паращитовидной железы (парафолликулярные С-клетки щитовидной железы). В небольшом количестве данный гормон может вырабатываться и в других органах (например, в легких).

Рецепторы к кальцитонину обнаруживаются на: остеокластах, моноцитах, клетках печени, почек, гипофиза, легких, плаценты, половых желез. Роль гормона и участие в метаболических путях в организме человека до конца не изучена.

Гипокальциемический эффект кальцитонина достигается путем снижения скорости резорбции кости, снижения скорости почечной реабсорбции и кишечной абсорбции кальция в кишечнике.

Таким образом, кальцитонин снижает уровень кальция в крови и является антагонистом паратиреоидного гормона, имеющего противоположно направленный эффект.

В отличие от последнего, активность и роль кальцитонина в обмене кальция существенно ниже, поэтому, данный маркер используется в основном в диагностике онкологических заболеваний.

Метаболизируется кальцитонин в почках, поэтому может наблюдаться повышение концентрации его в крови у пациентов с почечной недостаточностью.

Диагностика медуллярного рака щитовидной железы.

Кальцитонин является биохимическим маркером медуллярного рака щитовидной железы, который связан со злокачественным перерождением ее С-клеток. При данном заболевании уровень кальцитонина существенно повышается.

В сомнительных случаях возможно проведение провокационной пробы – кальцитонин повышается при дополнительном введении кальция и/или пентагастрина.

Уровень кальцитонина повышается раньше, чем развиваются клинические признаки болезни, что позволяет установить диагноз на ранней стадии. Семейный характер развития медуллярного рака щитовидной железы позволяет проводить скрининговое обследование членов семьи больного.

Повышение кальцитонина в крови может быть вызвано и другими злокачественными новообразованиями, поэтому, для уточнения диагноза требуются дополнительные методы исследования.

Исследование проводится строго натощак после 8-14 часов ночного голодания.

Накануне взятия анализа рекомендуется избегать тяжелых физических, психоэмоциональных и пищевых нагрузок. Курение необходимо исключить за 1 час до взятия материала.

  • Диагностика нарушений со стороны обмена кальция (гипопаратиреоз)
  • Диагностика медуллярного рака щитовидной железы (медуллярная карцинома)
  • Скрининг членов семьи больного медуллярным раком щитовидной железы
  • Оценка эффективности хирургического лечения медуллярной аденокарциномы щитовидной железы и дальнейший мониторинг состояния пациентов
  • Референсные значения:
  • Для мужчин: 0 – 8,4
  • Для женщин: 0 – 5,0
  • Повышение уровня кальцитонина в крови может быть при следующей патологии:
  • Медуллярна аденокарцинома щитовидной железы
  • Гиперплазия С-клеток щитовидной железы
  • Синдром Золлингера – Эллисона
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Псевдогиперпаратиреоидизм
  • Опухоли клеток APUD-системы
  • Алкогольный цирроз печени
  • Панкреатит различного генеза
  • Беременность
  • Тиреоидит
  • Феохромоцитома – опухоль надпочечников
  • Другие опухоли нейроэндокринной природы
  • Доброкачественные опухоли легких

Кальцитонин: описание, инструкция, цена

  • Международное название: Кальцитонин
  • Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного и подкожного введения, раствор для внутримышечного и подкожного введения, спрей назальный дозированный
  • Фармакологическое действие:

Гормон, вырабатываемый C-клетками щитовидной железы, является антагонистом паратиреоидного гормона и совместно с ним участвует в регуляции обмена кальция в организме. Уменьшает резорбцию костной ткани, способствует переходу Ca2+ и фосфатов из крови в костную ткань, снижает активность остеокластов и их количество, содержание Ca2+ в сыворотке крови, увеличивает активность остеобластов. Оказывая прямое действие на почки, снижает канальцевую реабсорбцию Ca2+, Na+ и фосфора. Подавляет желудочную секрецию и экзокринную функцию поджелудочной железы. При болях костного происхождения оказывает анальгезирующее действие. Длительность гипокальцемического действия однократной дозы составляет 6-10 ч.

Фармакокинетика:

Парентерально. Биодоступность — 70%, TCmax — 1 ч. Связь с белками плазмы — 30-40%. Кажущийся объем распределения — 0.15-0.3 л/кг. Интенсивно метаболизируется (протеолиз). T1/2 — 70-90 мин. Выведение почками — 95% в виде метаболитов, 2% — в неизмененном виде. Интраназально.

Быстро всасывается через слизистую оболочку носа, TCmax — 1 ч. Биодоступность — 3-5% (по отношению к биодоступности препарата, применяемого парентерально). T1/2 — 16-43 мин. При повторных назначениях кумуляции не отмечено.

Не проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком.

Показания:

Системные заболевания с перестройкой скелета (болезнь Педжета, несовершенный остеогенез, спонтанное рассасывание костей, асептический некроз головки бедренной кости); остеопороз (климактерический, 'стероидный', паратиреоидный и др.

), фиброзная дисплазия, травматическое повреждение костей с осложненным течением процесса (замедленное сращение переломов); остеомиелит (травматический, лучевой), зональная патологическая перестройка костей у спортсменов, пародонтоз, альгодистрофия, семейная гиперфосфатемия, гиперкальциемия различного генеза (в т.ч. идиопатическая гиперкальциемия новорожденных), тиреотоксикоз, миеломатоз, костные метастазы, гипервитаминоз D, профилактика костных нарушений в результате длительной иммобилизации; боли в костях, связанные с остеолизом и/или остеопенией; острый панкреатит (в составе комбинированной терапии).

  1. Противопоказания:
  2. Гиперчувствительность, гипокальциемия, беременность, период лактации, детский возраст (для назального аэрозоля).
  3. Режим дозирования:

В/в, в/м, п/к, интраназально. При неотложных состояниях и в тяжелых случаях — в/в капельно, в суточной дозе 5-10 мг/кг (в 500 мл 0.9% раствора NaCl на протяжении 6 ч) или в виде медленной в/в инъекции в 2-4 приема на протяжении дня. При хронической гиперкальциемии — п/к или в/м инъекции в дозе 5-10 мг/кг однократно, или в 2 приема.

Перед началом лечения определяют концентрацию Ca2+ в крови, а также проводят кожную пробу (в/к введение 1 МЕ в 0.1 мл растворителя). Больным с гипокальциемией (ниже 10 мг%) и больным с выраженной кожной реакцией на кальцитонин (интенсивные эритематозные высыпания, припухлость) лечение не показано.

Вводят 1 раз в день ежедневно в течение 1 мес, делая перерыв каждый 7 день, или через день в течение 2-3 мес. Лечение начинают в стационаре и продолжают в амбулаторных условиях, целесообразно одновременно назначать внутрь препараты Ca2+ (кальция глицерофосфат или кальция глюконат — по 4-6 г/сут).

При остеопорозе — по 50-100 МЕ/сут п/к или в/м в течение 6 дней каждые 3 нед или интраназально 200 МЕ/сут. При болезни Педжета — 'ударные' дозы 100-200 МЕ/сут п/к или в/м, поддерживающая терапия проводится в дозах 50-100 МЕ 3 раза в неделю; интраназально — 200 МЕ/сут (при необходимости — в начале лечения дозу увеличивают до 400 МЕ/сут).

Курс лечения — от 3 до 6 мес. При повторном ухудшении состояния после прекращения лечения терапию следует возобновить.

При альгоостеодистрофии — 'ударные' дозы 100 МЕ/сут п/к или в/м ежедневно в течение 10-20 дней, в качестве поддерживающего лечения — по 100 МЕ 3 раза в неделю или интраназально по 200 МЕ/сут (в 1 введение) ежедневно в течение 2-4 нед; возможно дополнительное назначение по 200 МЕ через день в течение срока до 6 нед, в зависимости от динамики состояния пациента. При семейной гиперфосфатемии — по 50-100 МЕ/сут п/к или в/м. При гиперкальциемии — в дозе 4-8 МЕ/кг/сут, вводят дробно, за 2-4 инъекции. Для предотвращения костных нарушений при длительной иммобилизации назначают по 100 МЕ п/к или в/м 3 раза в неделю. Интраназально — по 200 МЕ/сут (за 1 введение) в течение 2-4 нед; при необходимости дополнительно назначают по 200 МЕ через день в течение до 6 нед. При болях в костях на фоне остеолиза и/или остеопении назначают ежедневно по 200-400 МЕ/сут в течение нескольких дней. Суточная доза 400 МЕ вводится в несколько приемов. При проведении длительной терапии начальную суточную дозу уменьшают и/или увеличивают интервал между введениями.

Побочные эффекты:

Аллергические реакции — местные или генерализованные, включая анафилактический шок (тахикардия, снижение АД, коллапс), 'приливы' крови к коже лица, артралгия, отек (лица, конечностей, генерализованные отеки); неприятный привкус во рту.

Парентерально: головокружение, головная боль; тошнота, рвота, гастралгия, диарея; миалгия, фарингит, повышенная утомляемость, извращение вкуса; кашель, гриппоподобные симптомы, расстройства зрения; полиурия. Местные реакции — гиперемия и болезненность кожи в месте введения.

Интраназально: ринит, эрозии слизистой оболочки полости носа, сухость и/или отек слизистой оболочки полости носа, чиханье, образование папул в полости носа, синусит, носовое кровотечение.Передозировка. Симптомы: гипокальциемия — парестезии, подергивание мышц.

Лечение: введение кальция глюконата.

Особые указания:

При первом введении кальцитонина (или при нескольких начальных введениях) возможно развитие гипокальциемии, иногда сопровождающейся тетанией, поэтому для экстренной помощи следует иметь в наличии препарат Ca2+ (кальция глюконат) для парентерального введения. Раствор кальцитонина следует готовить непосредственно перед введением. Приготовленный раствор может быть использован в течение 6 ч.

При длительном применении кальцитонина лосося, являющегося для человека чужеродным белком, возможно образование антител. При длительности применения до 2 лет появление антител отмечено у 30-60% пациентов, формирование резистентности к лечению наблюдается у 5-15%. Проведение более длительного лечения возможно только у тех пациентов, у которых не отмечено формирования антител.

При применении синтетического кальцитонина человека формирование антител наблюдается редко, что позволяет проводить длительное курсовое лечение, не приводящее к развитию резистентности.

При болезни Педжета на фоне лечения кальцитонином отмечается уменьшение концентрации ЩФ в сыворотке крови (отражает снижение остеогенеза) и уменьшение выделения с мочой гидроксипролина (отражает снижение костной резорбции, в частности расщепление коллагена).

Наиболее выраженное снижение значений этих показателей, отражающих положительный эффект лечения, наблюдается через 6-24 мес постоянного лечения. Контроль концентрации ЩФ в сыворотке крови и суточного выведения с мочой гидроксипролина следует проводить до лечения, регулярно в первые 3 мес и каждые 3-6 мес в процессе длительного лечения.

В процессе терапии пациентов с гиперкальциемией показан систематический контроль концентрации Ca2+ в сыворотке крови. Опыт применения назального аэрозоля у детей ограничен, в связи с чем применение препарата у этой возрастной категории в настоящее время не представляется возможным.

Препарат выделяется с грудным молоком, при необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание. Рекомендуется соблюдать осторожность при вождении транспортных средств и при работе с движущимися механизмами. До начала использования назального аэрозоля его следует хранить в холодильнике при температуре 2-8 град.С в вертикальном положении для обеспечения правильного распыления; не замораживать. После начала использования следует хранить при температуре не выше 25 град.С не более 4 нед (не хранить в холодильнике).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector