Базофилия – причины, симптомы и лечение

Мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, при котором поражается лимфатическая система. При моноуклеозе болит и воспаляется горло, больной постоянно утомлен, беспокоен, у него увеличена печень и лимфатические узлы. Мононуклеоз характеризуется увеличением моноцитов в циркулирующей крови.

Источник инфекции – инфицированный человек. Инфекция передается воздушно-капельно, чаще со слюной человека (при поцелуях), через переливание крови.

50% населения заболевают этой инфекцией в подростковом возрасте: девочки в 14-16 лет, мальчики в 16-18 лет. Люди старше 40 лет этой болезнью заражаются реже. Но у ВИЧ-инфицированных болезнь может наступить в любом возрасте.

Инфекционный мононуклеоз (еще эту болезнь называют железистой лихорадкой, моноцитарной ангиной) характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением размера печени и селезенки, может приобрести хронический характер. Возбудитель болезни – вирус Эпштейна-Барра, ВЭБ (группа вирусов герпеса).

Кроме увеличения размеров печени и селезенки, болезнь проявляется болями в животе, диспепсией, небольшими нарушениями функциональных способностей печени. В первые дни болезни происходят изменения в крови, лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток: лимфоцитов и моноцитов. Повышается СОЭ. Появляются атипичные клетки с одним ядром среднего и крупного размера – атипичные мононуклеары.

Базофилия – причины, симптомы и лечениеБазофилия – причины, симптомы и лечениеБазофилия – причины, симптомы и лечение

Симптомы мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз характеризуется поражением лимфоидной ткани носа, глотки, миндалин.

Другие симптомы болезни:

  • увеличение подчелюстных, подмышечных, локтевых, паховых, заднешейных, трахеобронхиальных лимфоузлов;
  • большое количество широкоплазменных моноуклеаров;
  • лихорадка, увеличение лимфатических узлов, тонзиллит;
  • боль в горле;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • голос с носовым оттенком и др.

Болезнь сопровождается фолликулярной, лакунарной или катаральной ангиной, неприятным сладковато-приторным запахом изо рта.

Патогенез мононуклеоза

Вирус Эпштейна-Барра появляется в организме человека через слизистые носоглотки, затем распространяется по организму и накапливается в лимфоузлах. Вирус поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса.

На самом пике болезни специфические вирусные антигены можно обнаружить у более чем 20% ядер В-лимфоцитов.

Когда инфекционный процесс пошел на убыль, вирусы мононуклеоза наблюдаются только в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных тканях носоглотки.

Когда часть пораженных клеток погибает, и освободившийся вирус поражает новые клетки, начинает неправильно работать клеточный и гуморальный иммунитет.

Поэтому может образоваться супер-инфекция и наслоиться вторичная инфекция (чаще всего вызванная стафилококками или стрептококками).

При мононуклеозе вирус поражает лимфоидную и ретикулярную ткань, это приводит к увеличению лимфоузлов, также увеличиваются печень и селезенка.

Иммунитет при мононуклеозе стойкий. Инфекция может распространяться в виде бессимптомных и стертых форм, у 50-80% населения обнаружены антитела к этому вирусу.

Как протекает болезнь

Инкубационный период мононуклеоза — около недели. Заболевание начинается остро. 2-4 день характеризуются ярко выраженной лихорадкой и общей интоксикацией организма.

С первых дней человек чувствует слабость, головную боль, немного позже появляются боли при глотании. Температура поднимается до 38 — 40 градусов. На 5 день у больного может начаться тонзиллит. Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим. Поражаются лимфатические узлы. На теле может появиться сыпь, которая через 1-3 дня бесследно пропадает. Наблюдаются изменения в печени.

В периферической крови можно наблюдать лейкоцитоз. Число лимфоцитов, моноцитов и атипичных мононуклеаров достигает в первую неделю 80 -90%. После мононуклеоза мононуклеарная реакция может держаться от полугода до нескольких лет.

Возможны несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса ВЭБ (мононуклеоза):

  • выздоровление;
  • бессимптомное вирусоносительство;
  • хроническая рецидивирующая инфекция (хронический инфекционный мононуклеоз);
  • развитие онкологического процесса (лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка и ротовой полости, рак желудка и кишечника);
  • развитие аутоиммунного заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

Осложнения после болезни

Осложнения после инфекционного мононуклеоза бывают не очень часто, но довольно серьезные:

  • осложнения гематологического характера (аутоиммунная гемолитическая анемия,  тромбоцитопения, гранулоцитопения);
  • разрыв селезенки;
  • осложнения неврологического характера (энцефалит, паралич мимической мускулатуры, полиневрит, поперечный миелит, психоз);
  • гепатит;
  • кардиологические осложнения (перикардит, миокардит);
  • осложнения органов дыхания (инстерциальная пневмония, обструкция дыхательных путей).

Базофилия – причины, симптомы и лечение1

Консультация отоларинголога в МедикСити

Базофилия – причины, симптомы и лечение2

Консультация отоларинголога в МедикСити

Базофилия – причины, симптомы и лечение3

Консультация отоларинголога в МедикСити

Мононуклеоз у взрослых

Мононуклеоз у взрослых передается несколькими способами:

  • через рукопожатие:
  • при поцелуях;
  • через половой акт;
  • во время родов;
  • через общие с больным предметы гигиены;
  • через переливание крови;
  • через пересадку костного мозга.

Следует помнить, что даже через полгода после выздоровления больной продолжает оставаться источником инфекции. В ряде случаев заболевание протекает в скрытой форме.

Мононуклеоз у детей

Мононуклеоз – одна из самых распространенных у детей инфекционных болезней. Определяется по анализу крови. Мононуклеозом чаще инфицируются дети в возрасте до 10 лет.

Мальчики этой болезнью заражаются в 2 раза чаще, чем девочки. Заражение происходит через воздушно-капельный путь при личном контакте в закрытых помещениях: детсад, школа. Чаще это происходит, когда ребенок чихает.

Пик заболеваний: осень – зима и весенний период.

Диагностика мононуклеоза

Диагностика ВЭБ, мононуклеоза включает себя:

  • осмотр врача -оториноларинголога, терапевта, иммунолога, инфекциониста;
  • УЗИ лимфатических узлов, брюшной полости, селезенки;
  • лабораторные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологическое обследование для оценки противовирусной защиты, серологические исследования (критерий на наличие вируса в настоящее время), ДНК-диагностика методом ПЦР.

Базофилия – причины, симптомы и лечение1

Консультация ЛОРа в МедикСити

Базофилия – причины, симптомы и лечение2

Лабораторная диагностика в МедикСити

Базофилия – причины, симптомы и лечение3

УЗИ лимфатических узлов в МедикСити

Лечение мононуклеоза

Лечение мононуклеоза при несложном течении болезни и при обеспечении изоляции больного может проводиться на дому.

Лечение больных ВЭБ с осложненной формой инфекции необходимо проводить в стационаре! При мононуклеозе используют общеукрепляющее и симптоматическое лечение. Больному рекомендуется принимать витамины С, Р, группы В.

При повышенной температуре назначают жаропонижающие средства. Антибиотики при мононуклеозе назначают в случае присоединении вторичной инфекции, поражающей миндалины.

В многопрофильной клинике МедикСити Вы сможете проконсультироваться у высококвалифицированных врачей-отоларингологов и получить необходимые рекомендации при различных заболеваниях уха, горла и носа. Помните, что болезнь легче вылечить на ранних этапах развития!

Обновленные данные об эозинофильных заболеваниях желудочно-кишечного тракта | Медичний часопис

Резюме. Раскрыт вопрос современного диагностического подхода, этиологии и лечения

Эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта, включая эозинофильный эзофагит и эозинофильный гастроэнтерит, являются редкими хроническими видами патологии пищеварительного тракта с иммуноопосредованным патогенезом.

Результаты недавних научных исследований свидетельствуют о том, что в развитии эозинофильных нарушений, наряду с общеизвестным иммуноглобулин (Ig)E-ответом на аллергены, также может быть задействована реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Интерес к проблеме эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта заметно возрос в последние десятилетия, но ввиду их редкой выявляемости данные об эпидемиологии, патогенезе и результатах лечения на сегодняшний день весьма фрагментарны.

Для понимания этиологии и выбора оптимального терапевтического подхода ощущается нехватка в детальной характеристике эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Фактически современные методы лечения все еще противоречивы, и нет общего мнения относительно длительности дието- и/или кортикостероидной терапии.

В декабре 2016 г. в журнале «Clinical and Molecular Allergy» опубликован научный обзор обновленных данных по проблематике эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта, выполненный учеными Пармского университета (University of Parma), Италия. В работе приведены наиболее ценные сведения клинических исследований последнего десятилетия.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит — это хроническое воспалительное заболевание пищевода с иммуноаллергическим патогенезом, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией (≥15 в поле зрения) и вторичным фиброзом.

Эпидемиологические исследования в США и Европе определили частоту выявляемости эозинофильного эзофагита в количестве 50 случаев на 100 тыс.

жителей любого возраста (от младенческого до преклонного), но диагноз впервые устанавливают чаще всего на третьем-четвертом десятилетии жизни.

Болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин (3:1), превалирует среди кавказских субэтносов (до 90% в общемировой популяции), но также может затрагивать африканскую, азиатскую, индейскую и латиноамериканскую популяции. Клинические формы эозинофильного эзофагита включают три подтипа: слизистый, мышечный и серозный.

Развитие эозинофильного эзофагита обусловлено сложным патогенезом, включающим генетические и экологические кофакторы, но точный механизм до сих пор неизвестен. При уровне наследуемости около 70% проявление патологии у монозиготных близнецов составляет всего 30%, что указывает на сильную роль в развитии болезни различных внешних факторов.

Читайте также:  Похудеть на 10 кг за месяц — отзывы, диета, меню, упражнения, таблетки

Наиболее распространенные варианты геномных нарушений у пациентов с эозинофильным эзофагитом проявляются повышением экспрессии (до 53 раз по сравнению с нормальной функцией слизистой оболочки пищевода) эотаксина-3, хемокина эозинофильной активности.

Другое важное нарушение касается гена, кодирующего синтез тимусного стромального лимфопоэтина и его аллелей, таких как rs3806932, присутствующих на хромосоме 5q22. Тимусный стромальный лимфопоэтин представляет собой цитокин, индуцирующий иммунный ответ в дендритных клетках, опосредованный Т-хелперами 2-го типа.

Ген, кодирующий синтез рецептора тимусного стромального лимфопоэтина, находится в Y-хромосоме, что объясняет возможную причину высокой распространенности эозинофильного эзофагита в мужской популяции.

Формирование адаптивного иммунитета в патогенезе эозинофильного эзофагита координируется мощными провоспалительными медиаторами эозинофилов (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, трансформирующий фактор роста-β, фактор некроза опухоли-α) и клеток Т-хелперов 2-го типа (интерлейкин-4, -5, -13).

Трансформирующий фактор роста-β опосредует пролиферацию эпителиальных клеток и внеклеточное ремоделирование посредством регуляции генов, участвующих в патогенезе фиброза. Интерлейкин-4 вместе с интерлейкином-13 повышают продуцирование эотаксина-3.

Интерлейкин-13, кроме того, ответственен за индуцирование производства хемокинов CCL11, CCL24 и CCL26 из эотаксинов, повышение экспрессии генов BANCR и NTRK1. Секвенирование РНК, полученного при биопсии пищевода пациентов с эозинофильным эзофагитом, выявило избыточную экспрессию lcnRNA BANCR, которая отвечает за местную гиперэозинофилию.

BANCR также связан с повышением производства периостина — секретируемого белка ремодулирования тканей. Повышенная концентрация NTRK1 провоцирует усиленный ответ на его лиганд — нейротропную тирозин-киназу, которая играет основную роль в развитии гиперплазии при эозинофильном эзофагите.

Роль тучных клеток в патогенезе эозинофильного эзофагита объясняется высвобождением простагландина D2, который способен повышать эозинофильную инфильтрацию в пищеводе. В модулируемом на животных эозинофильном эзофагите увеличение количества тучных клеток наблюдалось после антигенной стимуляции пропорционально времени и количеству аллергена.

Определяемые в образцах биопсии пищевода пациентов с эозинофильным эзофагитом іNKT-лейкоциты являются субпопуляцией Т-клеток. В одном из недавних исследований выявлено, что сфинголипиды молока могут стимулировать продуцирование воспалительных цитокинов клетками iNKT.

Патогенетическая роль аллергии в развитии эозинофильного эзофагита была подтверждена различными экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями у 75% участников. Сенсибилизация к ингаляционным и/или пищевым аллергенам среди взрослых пациентов фиксируется на уровне 86–93% и 50–82% соответственно.

В педиатрической когорте пациентов семейная история аллергии присутствует примерно в 73,5% случаев. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются аллергический ринит (60% случаев) и аллергическая (атопическая) бронхиальная астма (39% случаев).

Примечательно, что случаи анафилаксии у пациентов с эозинофильным эзофагитом и пищевой IgE-сенсибилизацией проявляются крайне редко.

В исследовании, проведенном среди пациентов с сезонной респираторной аллергией, была установлена корреляция между ее проявлениями и эозинофильной инфильтрацией пищевода. Фактически было продемонстрировано сезонное распределение обострений и вновь выявленных случаев эозинофильного эзофагита.

Более того, среди пациентов с этим заболеванием широко распространена сенсибилизация к паналлергенам, ответственным за перекрестную реактивность к ингаляционным и пищевым антигенам.

Различия в моделях сенсибилизации среди детей и взрослых пациентов с эозинофильным эзофагитом характеризуются постепенным повышением эффекта ингаляционных аллергенов и параллельным снижением роли пищевых аллергенов.

Как указывалось выше, эозинофильный эзофагит возможен в любой возрастной группе, но его клинические проявления различны.

У взрослых наиболее распространенными симптомами являются дисфагия, ощущение комка в горле, боль в торакальной и эпигастральной области, без явления гастроэзофагеального рефлюкса в начальной стадии заболевания.

Среди пациентов педиатрического профиля признаки болезни чаще проявляются отказом от пищи и замедлением роста у младенцев; рвотой, тошнотой и болью в животе — у детей старшего возраста.

Диагностика этого заболевания преимущественно ориентирована на данные эндоскопии, но подтверждение на 100% обеспечивает только результат гистологического исследования пяти образцов биопсии.

Характерная макроскопическая картина при эндоскопии: отек слизистой оболочки, наличие белых экссудатов, продольных борозд или концентрических колец («трахеализация» пищевода) и стеноз (рис. 1).

Однако приблизительно в 20% случаев макроскопически состояние слизистой оболочки пищевода может казаться вполне нормальным.

Базофилия – причины, симптомы и лечение

Рис. 1. Макроскопическая картина при эндоскопии пищевода

Пищевод — единственный отдел желудочно-кишечного тракта, который в нормальном состоянии не содержит эозинофилов. Их количество в слизистой оболочке постепенно увеличивается по ходу от желудка до слепой кишки.

Но даже если выявление эозинофилов в пищеводе считать патологическим признаком, оно все же не является патогномоничным для эозинофильного эзофагита, а вполне может быть клиническим результатом таких нарушений, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эозинофильный гастроэнтерит, паразитоз, целиакия, болезнь Крона, лекарственная гиперчувствительность, васкулит, идиопатический гиперэозинофильный синдром, реакция «трансплантат против хозяина» и склеродермия.

Результат биопсии, позволяющий сделать выводы в пользу диагноза «эозинофильный эзофагит», должен содержать ≥15 выявленных эозинофилов в поле зрения по меньшей мере в одном образце.

Характерными находками при гистологическом исследовании являются микроабсцессы, удлинение сосочков слизистой оболочки, гиперплазия базального слоя, отслоение поверхностных слоев, дегрануляция эозинофилов, увеличение числа тучных клеток и лимфоцитов (рис. 2а; б).

Базофилия – причины, симптомы и лечение
а)
Базофилия – причины, симптомы и лечение
б)

Рис. 2. Образцыбиопсии (а; б)

Рекомендуемые участки для набора образцов при биопсии — проксимальный, средний и дистальный отделы пищевода, а также желудок и двенадцатиперстная кишка (с целью исключения эозинофильного гастроэнтерита).

Лечение эозинофильного эзофагита включает диетическую, эндоскопическую и фармакологическую терапию, назначаемую в соответствии с симптоматикой по схеме step up или step down.

Хронический характер заболевания предусматривает длительное лечение, продолжительность которого зависит от индивидуального ответа организма пациента.

Начальный 8-недельный курс применения ингибиторов протонной помпы необходим для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или чувствительного к ингибиторам протонной помпы эозинофильного эзофагита, после чего следует диагностика.

Препаратами первой линии терапии эозинофильного эзофагита являются топические кортикостероиды. В большинстве случаев их применение улучшает клиническое и гистологическое состояние пациентов.

Наиболее часто назначаемыми препаратами этой группы являются будесонид и флутиказон.

Фармацевтической промышленностью не предусмотрена конкретная форма выпуска для эозинофильного эзофагита, поэтому клиницисты должны обучать пациентов глотать, а не вдыхать кортикостероиды для целенаправленного воздействия на пищевод.

Дозы флутиказона обычно варьируют от 88 и 440 мкг/сут для детей и от 880 и 1760 мкг/сут — для взрослых. Суточная доза будесонида составляет 1 мг для детей и 2 мг — для взрослых.

Только 1% принимаемых таким образом кортикостероидов всасывается в кровь, и, следовательно, системные побочные эффекты крайне редки.

Самым распространенным осложнением является оральный и пищеводный кандидоз, с целью предотвращения которого необходимо выполнять полоскание рта после терапии.

Иногда определяют несоответствие между гистологическим результатом и клиническим состоянием пациентов.

Фактически некоторые симптомы продолжают проявляться даже при отрицательном эндоскопическом тесте, что с большой вероятностью, может быть отнесено к остаточным проявлениям фиброза и гипертрофии мышц пищевода.

В педиатрической группе пациентов эффективность лечения топическими кортикостероидами значительно выше, чем у взрослых ввиду меньшей степени морфологических изменений стенки пищевода.

Системные кортикостероиды обычно применяют только для устранения симптомов при таких тяжелых состояниях, как значимая потеря массы тела в результате дисфагии или стеноза пищевода. Рекомендуемая суточная доза составляет 1–2 мг/кг массы тела (максимум — 60 мг/24 ч) в течение 7–15 дней. После отмены системных кортикостероидов часто происходит рецидив эозинофильного эзофагита.

Среди прочих лекарственных средств, применяемых при эозинофильном эзофагите, следует отметить иммуномодуляторы и ингибиторы лейкотриена, моноклональные антитела к интерлейкинам-5, -13 и молекуле CRTH2.

Поскольку однозначный позитивный эффект (снижение внутриэпителиальной оэзинофилии и продукции эотаксина-3) с устойчивым клиническим улучшением показали только моноклональные антитела к интерлейкинам-5 и -13 (препарат QAX576), решение о применении остальных перечисленных средств выносится с большой осторожностью.

  • Диетическая терапия при эозинофильном эзофагите обычно начинается одновременно с фармакологическим лечением, хотя иногда рекомендуется после прекращения приема препаратов. В течение последних десятилетий разработаны три различных принципа:
  • 1) элементарная диета, подразумевающая питание в рамках элементарной аминокислотной формулы;
  • 2) IgE-ориентированная диета, исключающая продукты, к которым есть сенсибилизация;
  • 3) SFED (Six Food Elimination Diet) — диета, исключающая шесть наиболее вероятных пищевых аллергенов: молоко и молокопродукты, яйца, соя, орехи/арахис, морская пища (рыба/моллюски).
Читайте также:  Гуарана – полезные свойства гуараны. Гуарана в спорте, как энергетик и для похудения

Первый тип диеты наиболее эффективен и способствует клинической/гистологической ремиссии при условии соблюдения в течение не менее 6 нед.

Недавний метаанализ подтвердил эффективность элементарной диеты при достижения гистологической ремиссии у детей и взрослых в примерно 90% случаев. Важнейшим ограничением этой диеты является ее сильное влияние на качество жизни.

Фактически пациенты должны принимать большое количество жидких, не всегда приятных на вкус и очень дорогих смесей.

Значительная вариабельность показателей ремиссии, полученных в итоге применения второго типа диеты у пациентов с эозинофильным эзофагитом, может быть связана с механизмом реакции замедленной гиперчувствительности, вместо предполагаемого ранее IgE-опосредованного эффекта.

Наиболее частой причиной пищевой сенсибилизации признаны молоко, яйца, арахис, морепродукты, горох, рожь, томаты и пшеница. Для взрослых эффективность этого типа рациона еще не обоснована. Эмпирическая диета SFED, предложенная в 2006 г.

по результатам метаанализов, показала эффективность у 70% пациентов.

Эндоскопическая дилатация показана при наличии тяжелого стеноза (диаметр пищеводного канала

Хронический холецистит — симптомы, причины развития, лечение

Хронический холецистит – это воспалительный процесс желчного пузыря, который имеет хроническое течение и отличается рецидивирующим характером. В основе патогенетического механизма лежит нарушение выхода желчи, застойные явления желчного пузыря и протоков. Часто холецистит развивается вместе с желчнокаменной болезнью. Пожилые женщины более подвержены этой патологии, чем мужчины. Средний возраст больных хронической формой заболевания – 40-60 лет. Желчный пузырь расположен на левой стороне брюшной полости под печенью. Этот орган активно участвует во многих жизненных процессах, например в процессе пищеварения. Внутреннее воспаление приводит к нарушению многих функций и значительно влияет на общее состояние здоровья. Воспаление поражает как сам мочевой пузырь, так и его каналы. Основным признаком для классификации хронического холецистита, безусловно, является наличие или отсутствие камней (конкрементов) в желчном пузыре. В этом отношении различают калькулезную и некалькулезную форму заболевания. Если говорить о возбудителе воспалительного процесса, то различают такие формы заболевания (по частоте его возникновения), как бактериальная, вирусная, паразитарная, аллергическая, немикробная (иммуногенная), ферментативная и идиопатическая (имеет неясное происхождение). Течение воспалительного процесса также неравномерно и зависит от определенных факторов, в том числе от индивидуальных особенностей организма. Протекать хронический холецистит может в фазе обострения, для которой характерна яркая клиническая картина. Также наблюдается угасание обострения, стойкая или нестойкая ремиссия. Наличие холецистита легко заметить. Они характеризуются своей интенсивностью и количеством, но могут меняться в зависимости от формы заболевания. Многие больные испытывают появление сердечных болей и психических расстройств. В том случае, если желчный пузырь заполнен камнями, размер которых достигает 5 мм, возможен приступ печеночных колик. Для острой формы холецистита характерны следующие симптомы:

  • беспокоящие колющие боли справа в подреберье;
  • повышение температуры тела;
  • отрыжка и ощущение горького привкуса во рту;
  • пожелтение кожного покрова и появление характерного зуда;
  • тошнота и рвота.

Признаки хронического холецистита немного отличаются от симптомов острой формы заболевания:

  • тупые, ноющие боли в правом боку, отдающие под лопатку;
  • нарушения со стороны пищеварительной системы;
  • потеря аппетита;
  • желтый цвет кожи.

Холецистит характеризуется увеличением лейкоцитов в крови и СОЭ. Но идентифицировать такие признаки можно только с помощью лабораторных исследований. Существует множество факторов, влияющих на развитие заболевания:

  • образование камней, которые закупоривают желчный проток и поэтому вызывают воспаление;
  • наследственная предрасположенность;
  • врожденная патология желчного пузыря (гиподинамия);
  • беременность (в этот период наблюдается тенденция у женщин к активизации заболевания из-за гормональных процессов);
  • инфекционное поражение желчного пузыря (вирусы и паразиты);
  • повреждение внутренних органов;
  • сахарный диабет;
  • слабая иммунная система;
  • гормональная дисфункция в результате приема лекарств или контрацептивов;
  • применение некоторых медикаментозных препаратов, которые могут вызвать появление камней.

На развитие холецистита оказывают влияние и многие поведенческие факторы:

  • малоподвижный образ жизни;
  • сильный эмоциональный стресс;
  • чрезмерное потребление жирной, жареной, острой пищи, обработанных продуктов и алкоголя;
  • кишечные паразиты (аскариды, амебы, лямблии);
  • пищевая аллергия;
  • голодание.

Такой широкий спектр влияющих факторов говорит о том, что заболеть очень легко. Поэтому лечение следует начинать после появления первых признаков болезни. Но сначала необходимо провести комплексное обследование, чтобы выяснить причины возникновения болезни. Патогенез заболевания связан с двигательной дисфункцией желчного пузыря. Нарушается нормальное течение желчи, происходит ее застой. Позже добавляется инфекция. Развивается воспалительный процесс. При хронической форме заболевания воспаление развивается гораздо медленнее и отмечается вялое течение. Воспалительный процесс может постепенно переходить от стенок желчного пузыря к желчным протокам. Длительное течение сопровождается образованием спаек, деформацией мочевого пузыря, сращиванием с соседними органами (кишечником), образованием свища. Основой для диагностики холецистита является история болезни, собранная терапевтом. При первоначальном обследовании врач проводит сканирование живота. Во время брюшного зонда специалист спрашивает о болезненных ощущениях на правой стороне туловища, определяет точечное напряжение мышц в области исследуемого органа. Болевой синдром возникает при легком постукивании по области правого подреберья. Диагностика заболевания проводится на основе нескольких исследований:

  • лабораторные тесты;
  • УЗИ желчного пузыря;
  • рентгенологические исследования (артериография, холеграфия, холецистография);
  • дуоденальное зондирование.

Эти методы позволяют определить биохимический состав мочевого пузыря, а также наличие камней и их размер. Лечение включает в себя поддержание нормального уровня желчных кислот. Принятые меры направлены на устранение воспаления в желчном пузыре, освобождение желчных протоков и нормализацию работы органа. Существуют различные виды лечения этого заболевания, выбор которых зависит от стадии развития заболевания и общего состояния здоровья пациента:

  • Медикаментозная терапия. Гастроэнтеролог назначает препараты преимущественно при хроническом некалькулезном холецистите. Лекарства снимают острые симптомы, устраняют очаг инфекции и восстанавливают пищеварительную функцию.
  • Хирургическое лечение. При калькулезной форме заболевания без операции не обойтись. Удаляется источник образования конкрементов – желчный пузырь.
  • Разрушение конкрементов. Хирургическое дробление камней не способствует полному излечению. Также для размельчения конкрементов могут быть назначены лекарственные средства.

При обострении хронической формы холецистита больной должен соблюдать постельный режим и придерживаться щадящей диеты. В качестве лечебных процедур часто назначаются минеральные воды. Но прежде необходима обязательная консультация с врачом, который правильно выберет процедуру с учетом особенностей общего состояния пациента. Предлагаем рейтинг препаратов для лечения обострения при хроническом холецистите. Список составлен на основании эффективности, безопасности и соотношения цена-качество. Перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом. Проявляет амилолитическую, желчегонную, липолитическую, протеолитическую и стабилизирующую поджелудочную функцию. Этот ферментный препарат может компенсировать проблему выделительной активности поджелудочной железы, одновременно поддерживая функцию печени и желчевыводящих путей. Назначается при желчевыводящих инфекциях (холецистит, холангит). Длительность применения зависит от типа продолжительности болезни и поэтому может быть определена только лечащим врачом. Терапия должна проводиться не дольше 14 дней. Чрезвычайно эффективный препарат, который не только восстанавливает поврежденные участки печени, но и стимулирует активный рост гепатоцитов. В основе этого препарата лежит активный ингредиент силимарин, то есть экстракт расторопши. Выпускается в упаковках по 80и 180шт. Существует ряд заболеваний, при которых назначают препарат: хронический гепатит, алкоголизм и цирроза печени. Также «Карсил» снимает интоксикацию организма и помогает восстановиться при хронической форме холецистита. Карсил драже 35 мг 80 шт.

Читайте также:  Жожоба – полезные свойства и применение жожоба, эфирное масло жожоба для волос и для лица

Производитель: Sopharma [Софарма], Болгария

Иммунобиологический препарат разработан от гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных стафилококком. Назначается в составе комплексной терапии. Стафилококковый раствор назначается при острой и хронической форме холецистита в сочетании с другими лекарственными средствами. Можно использовать детям до 18 лет, в период беременности и лактации. Поливалентный очищенный раствор используется в качестве антибактериального препарата. Назначается для профилактики и лечения разных форм энтеральных и гнойно-воспалительных заболеваний. Назначается в любом возрасте внутрь за 30-60 минут до еды. Курс лечения составляет от 1 до 2 недель. Капсулы способствуют растворению холестериновых желчных конкрементов. Гепатопротекторное средство содержит урсодезоксихолевую кислоту, которая снижает гепатотоксичность гидрофобных желчных солей. Обычно назначается по 10 мг в сутки. Если иное не предписано врачом. Длительность терапии зависит от показаний. Спазмолитическое лекарственное средство на основе дротаверина гидрохлорида. Представляет собой производное изохинолина. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Следует придерживаться рекомендаций по дозированию, указанных в инструкции. В противном случае возможны побочные реакции со стороны сердца и сосудов. Выпускается в таблетированной форме по 24и 100шт. Но-шпа таблетки 40 мг 24 шт.

Производитель: Chinoin [Хиноин], Венгрия

Разработан для лечения хронического холецистита у взрослых. Ферментный и желчегонный препарат сдержит сухую желчь, измельченную высушенную поджелудочную железу и слизистые оболочки тонкой кишки убойного скота. Желчегонное средство нормализует процессы пищеварения, улучшая состояние желудочно-кишечного тракта. Содержит панкреатин и способствует нормализации процессов пищеварения. Ферментный препарат компенсируют функциональную недостаточность поджелудочной железы. Широко используется для устранения воспалительных и дистрофических заболеваний желчного пузыря и желудка. Способствует улучшению пищеварительных процессов. Назначается для устранения симптомов холецистита у женщин при беременности только после консультации с врачом. Желчегонный препарат выпускается в форме сиропа и содержит экстракт плодов шиповника. Растительное лекарственное средство обладает выраженным желчегонным эффектом. Назначается при гепатите и некалькулезном холецистите. Холосас сироп 95 мл

Производитель: Алтайвитамины, Россия

Полусинтетический антибиотик пенициллинового ряда обладает широким спектром действия. Оказывает выраженное бактерицидное действие. Назначается против анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий. Назначается при хронической и острой форме холецистита. Антибактериальное средство, которое относится к пенициллиновому ряду и обладает широким спектром действия. Назначается для проведения монотерапии чаще всего в комбинации с клавулановой кислотой. Используется для лечения хронического холецистита у взрослых, эффективно устраняя не только симптомы, но и причины. Таблетки для лечения болезней желчевыводящих путей на основе активированного угля, сухой желчи, экстракта крапивы и чеснока. Желчегонное средство снижает процессы брожения и гниения в кишечнике. Способствует усилению секреторных функций гепатоцитов и повышает секреторную активность органов желудочно-кишечного тракта. Капсулы содержат урсодезоксихолевую кислоту и представляют собой гепатопротектор. Обладают холелитолитическим и желчегонным действием. Назначается для лечения хронического калькулезного холецистита, эффективно устраняет причины и симптомы заболевания. Урсосан капсулы 250 мг 50 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

Если лечение хронического холецистита проводится с соблюдением рекомендаций врача, в том числе строгой диеты, тогда прогноз благоприятный. Но болезнь опасна из-за возможных осложнений: разрыве воспаленного органа на фоне перитонита, что может привести к летальному исходу. Пациент должен находиться под наблюдением специалиста, потому как в процессе лечения крайне важно следить за динамикой. Первичная профилактика холецистита включает ведение здорового образа жизни, ограничение спиртных напитков и исключение таких вредных привычек, как курение и переедание. Обязательно нужно вести активный образ жизни, время диагностировать и лечить застойные явления в организме. Также следует избегать паразитарных инвазий и стрессовых ситуаций. Литература:

https://diseases.medelement.com/disease/хронический-холецистит/13791

https://med-info.ru/reference/disease/1547 https://medi.ru/lekarstva/hronicheskij-beskamennyj-holecistit/ https://www.eurolab.ua/medicine/nozology/view/3959/ https://www.vidal.by/poisk_preparatov/nozologiya/hronicheskiy-holetsistit.html

Синдром фибромиалгии: признаки, диагностика и лечение

Данным заболеванием страдают около 8% населения. Эти люди постоянно испытывают боль практически в о всем теле и мучаются расстройствами сна. Кроме того, они могут страдать от синдромов хронической усталости, раздраженного кишечника и беспокойных ног.

Больные с фибромиалгией подвержены депрессивному расстройству, лишь немного из них не имеют этого симптома. Среди жалоб также встречается повышенная чувствительность к боли, холоду или духоте, апноэ и спастика.

Не все специалисты признают наличие данного заболевания, поскольку ни один из методов диагностики не может выявить наличие воспалительных или других патологических процессов во внутренних органах.

Особенности заболевания

Еще во времена Гиппократа уделялось большое внимание изучению болей в мышцах и суставах, причины возникновения которых были непонятны. Но детальное клиническое описание синдрома, называемого ныне фибромиалгией, появилось лишь 150 лет назад.

В середине прошлого столетия интерес к данной патологии сильно возрос. E. Boland в 1947 году предложил концепцию психогенного ревматизма. Эта теория весьма популярна и в наше время, поскольку фибромиалгия очень тесно связана с депрессией и стрессами.

Долгое время синдром фибромиалгии считали психосоматическим заболеванием. На сегодняшний день этот синдром является одной из наименее изученных патологий.

В ходе немногочисленных исследований были выявлены нейрофизиологические, биохимические и клинические особенности фибромиалгии.

Это позволило выделить первичную и вторичную форму заболевания, разработать критерии диагностики, но ответить на вопрос, что же вызывает фибромиалгию, ученые так и не смогли.

 Фибромиалгия встречается примерно у 4% населения. Эта патология может развиться у любого человека, независимо от места его проживания, социального статуса, национальности и расовой принадлежности.

Но согласно статистике, синдром чаще развивается у женщин. Соотношение с мужским полом составляет примерно 8-10:1. Эти данные еще уточняются, но достоверно известно, что склонность к развитию патологии возрастает с возрастом.

После 50 лет частота и интенсивность болевых ощущений также становится больше.

Симптомы заболевания остаются у пациента на всю жизнь, но они могут несколько видоизменяться из-за воздействия различных факторов. Если не предпринимать никаких мер к исцелению, а также не внести значительные изменения в свой образ жизни, то прогноз врачей будет неблагоприятным.

Вероятные причины развития синдрома

Как уже отмечалось выше, ранее фибромиалгию относили то к воспалительным, то к психическим заболеваниям. Но современные исследования доказали, что боли, которые испытывает страдающий синдромом человек, не вызваны воспалительными процессами. Повышенная беспокойность и депрессия являются скорее результатами заболевания, а не его причинами.

На сегодняшний день существует несколько гипотез о том, что же все-таки может быть причиной фибромиалгии:

  • патологические процессы в кровеносных сосудах, приведшие к их изменению;
  • наследственность и генетическая предрасположенность. Некоторые исследователи действительно обратили внимание на то, что в одной семье могут быть несколько человек с диагностированным синдромом;
  • стрессовые ситуации также считаются одним из важнейших факторов формирования фибромиалгии, поскольку стресс часто приводит к развитию заболеваний со схожими проявлениями (бессонница, хроническая усталость и раздраженный кишечник);
  • слишком быстрый обмен серотонина;
  • недостаток гормона роста. Взаимосвязь дефицита этого гормона с фибромиалгией была выявлена случайно и пока не имеет достаточного подтверждения. Однако в ходе заместительной терапии гормоном роста наблюдается положительная динамика;
  • всевозможные факторы психогенного характера;
  • физические травмы также могут послужить причиной развития синдрома фибромиалгии;
  • привести к нарушениям функционирования ЦНС, которые провоцируют развитие синдрома, может ртутное отравление.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector